目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)核旁斑组装转录本1(NEAT1)调控微小RNA-505-3p(miR-505-3p)/血管内皮生长因子A(VEGFA)轴对碱烧伤大鼠角膜新生血管生成的影响及其作用机制。方法 14IACS-010759浓度4只SD大鼠随机分为对照组、模型组、sh-NC组、sh-NEAT1组、sh-NEAT1+antagomir-NC组和sh-NEAT1+miR-505-3p antagomir组，每组24只。除对照组外，其余组大鼠均建立碱烧伤模型。观察大鼠角膜新生血管情况，并获悉更多计算角膜新生血管面积；实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测大鼠角膜中LncRNA NEAT1、miR-505-3p、VEGFA mRNA表达；苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠角膜病理形态学改变；免疫组织化学染色、Western blot检测大鼠角膜中VEGFA、CD31蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验验证miR-505-3p与LncRNA NEAT1、VEGFA的靶向关系。结果 与对照组比较，模型组大鼠角膜新生血管面积增加，LncRNA NEAT1、VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均升高，miR-505-3p相对表达水平降低(均为P<0.05),角膜组织存在炎症细胞浸润、上皮细胞缺损等病理学损伤；与sh-NC组比较，sh-NEAT1组大鼠角膜新生血管面积减少，LncRNA NEAT1、VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均降低，miR-505-3p相对表达水平升高(均为P<0.05),角膜组织病理学损伤有所改善；与sh-NEAT1+antagomirextrahepatic abscesses-NC组比较，sh-NEAT1+miR-505-3p antagomir组大鼠角膜新生血管面积增加，VEGFA mRNA相对表达水平以及VEGFA、CD31蛋白表达水平均升高，miR-505-3p相对表达水平降低(均为P<0.05),角膜组织病理学损伤加重。经验证，大鼠角膜上皮细胞中miR-505-3p与LncRNA NEAT1、VEGFA均存在靶向关系。结论 干扰LncRNA NEAT1可能通过靶向上调miR-505-3p并下调VEGFA表达抑制碱烧伤大鼠角膜新生血管生成。