[目的]明确黄芪多糖和水蛭素联合干预对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞内脂质积聚、线粒体CHONDROCYTE AND CARTILAGE BIOLOGY膜电位和细胞凋亡相关蛋白的影GSK1349572浓度响。[方法]采用100 mg/L ox-LDL孵育RAW264.7细胞24 h建立泡沫细胞模型，采用优化浓度的黄芪多糖和水蛭素联合干预，设立对照组、模型组、黄芪多糖组、水蛭素组和二者联合干预组。采用油红O染色和氧化酶法检VE-822使用方法测ox-LDL诱导的巨噬细胞内胆固醇含量，流式细胞仪检测巨噬细胞早期凋亡率、晚期凋亡率和总凋亡率，激光共聚焦显微镜检测细胞线粒体膜电位的变化，Western blot检测抗凋亡蛋白Bcl-2及促凋亡蛋白Caspase-3和Bax的表达水平。[结果]与水蛭素组、黄芪多糖组相比，黄芪多糖和水蛭素联合干预组细胞内胆固醇含量降低更明显(P<0.05)。与模型组相比，黄芪多糖+水蛭素联合干预组可显著降低ox-LDL诱导的巨噬细胞早期凋亡率和总凋亡率(P<0.01)、上调巨噬细胞线粒体膜电位(P<0.01),并显著降低Caspase-3和Bax蛋白表达量，升高Bcl-2蛋白表达量(P<0.05)。[结论]黄芪多糖和水蛭素联合干预可降低巨噬细胞内脂质积聚，且优于单独用药干预，两者联合干预可降低ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡率，其作用机制可能与调控线粒体膜电位和改善促凋亡蛋白Caspase-3、Bax以及抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。