目的：探讨鸢尾素(irisin)介导的小鼠巨噬细胞RAW264.7抗炎和抗氧化作用的机制。方法：用200 ng/mL鸢尾素分别处理RAW264.7细胞0、24和48 h，采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测抗炎因子(IL-10、Arg-1、CD206)，抗氧化基因(HO-1、SOD2)和PPAR-γ mRNA的表达；酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中抗炎因子含量；试剂盒测定抗氧化酶活性；Western blot检测PPAR-γ蛋白表达；免疫荧光法检测Nrf2、PPAR-γ的表达和定位。另用200 ng/mL鸢尾素预处理细胞4 h,100 ng/mL脂多糖(LPS)刺激巨噬细胞24 h，采用q PCR检测促炎因子表达，DCFH-DA和Mito-LX染色检测活获悉更多性氧(ROS)水平。进一步用PPAR-γ抑制剂T0070907(30μmol/mL)预处理细胞4 h,200 ng/mL鸢尾素培养24 h，采用qPCR检测抗炎因子表达。结果：与对照组相比，200ng/mL鸢尾素可促进IL-10、Arg-1和CD206等抗炎因子的表达(P<0.05)，并抑制LPS诱导的TNF-α和IL-6 mRNA表达升高(P<0.05)，表明鸢尾素具有抗炎作用。并且200 ng/mL鸢尾素处理RAW264.7细胞4 h后Nrf2发生核转位，HO-1和SOD2表达和酶活性显著增强，GSH含量也升高(P<0.05)。此外，鸢Oncology center尾素刺激下细胞内PPAR-γ的m RNA和蛋白表达升高，并发生明显核转位，PPPF-6463922抑制剂AR-γ抑制剂T0070907可阻断鸢尾素介导的抗炎因子表达升高(P<0.05)。结论：鸢尾素通过PPAR-γ启动巨噬细胞M2型极化发挥抗炎作用，并增强Nrf2及下游抗氧化酶谱表达，有望成为炎症疾病候选治疗药物。