目的:探讨高三尖杉酯碱(HHT)逆转卵巢癌细胞顺铂(DDP)耐药的机制。方法:将DDP耐药卵巢癌细胞A2780/DPP分成对照组、DDP组、HHT组、联合组(DDP+HTT)、ERK1/2抑制剂组(PD98059)、DDP+ERK1/2抑制剂组(DDP+PD98059)、ERK1/2激活剂组(ISO)、联合+HDAC抑制剂ERK1/2激活剂组(DDP+HTT+ISO)。采用Medication-assisted treatmentCCK-8实验检测细胞增殖，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blot检测Bax、Bcl-2、ERK1/2、p-ERK1/2蛋白表达。结果:与对照组比较，联合组卵巢癌细胞A2780/DPP存活率降低，凋亡率和Bax蛋白表达增多，Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05);DDP和HTT组卵巢癌细胞A2780/DPP存活率、凋亡率和Bax、Bcl-2、p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。与对照组、DDP组、ERK1/2抑selleckchem AG-221制剂组比较，DDP+ERK1/2抑制剂组p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达减少，存活率降低，凋亡率和Bax蛋白表达增多，Bcl-2蛋白表达减少，差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较，ERK1/2激活剂组p-ERK1/2/ERK1/2蛋白表达增多，存活率升高，凋亡率和Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，差异有统计学意义(P<0.05)。与联合组比较，联合+ERK1/2激活剂组卵巢癌细胞A2780/DPP中p-ERK1/2 ERK1/2蛋白表达增多，存活率升高，凋亡率和Bax蛋白表达减少，Bcl-2蛋白表达增多，差异有统计学意义(P<0.05)。结论:高三尖杉酯碱可能通过抑制ERK1/2信号通路逆转卵巢癌细胞DDP耐药。