目的：通过血管活性肠肽（VIP）/环状磷酸腺苷（cAMP）/蛋白激酶A(PKA)/水通道蛋白（AQP）通路探究附子-肉桂对阳虚型慢传输便秘（STC）大鼠肠道功能的影响及作用机制。方法：将SD大鼠随机Cell Cycle抑制剂分为6组（n=6），包括正常组、模型组、附子-肉桂高剂量组、附子-肉桂中剂量组、附子-肉桂低剂量组及普芦卡必利组。除正常组以外，其余组均采用selleck RAD001盐酸洛哌丁胺联合冰水灌胃造模法，建立阳虚型STC大鼠模型。记录各组大鼠首次黑便排出时间，粪便数量，粪便含水量，肠道推进率及粪便性状评分。通过苏木素-伊红（HE）染色观察结肠组织病理形态，阿利新蓝-过碘酸-雪夫（AB-PAS）染色观察结肠黏液分泌情况。酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测血清中VIP的水平。实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测结肠组织中AQPs mRNA表达水平，免疫组化检测结肠和肾组织中AQPs表达，蛋白免疫印迹法（Western blot）检测结肠组织中cAMP、PKA及VIP的蛋白表达水平。结果：与空白组大鼠相比，模型组大鼠首粒黑便排出时间显著加长，粪便粒数及含水量显著减少，粪便性状评分及肠道推进率显著降低（P<0.01）；大鼠肠道病变重，黏液分泌减少；血清中VIP含量显著减少，结肠和肾组织中水通道蛋白1(AQP1)表达水平显著增加，水通道蛋白3(AQP3)及水通道蛋白（AQP9）表达水平显著减少（P<0.01）；结肠组织中cAMP、PKA及VIP表达降低。与模型组大鼠比较，高剂量附子-肉桂组大鼠首粒黑便排出时间缩短，粪便粒数及含水量增加，粪便性状评分及肠道推进率提高；附子-肉桂高剂量组，大鼠肠道病变减轻，黏液分泌增加；血清中VIP含量增加（P<0.01），结肠和肾组织中AQP1表达水平明显降低，AQP3及AQP9表达水平明显增加（P<0.05,P<0.01）。附子-肉桂高剂量组大鼠结肠组织中cAMP、PKA及VIP表达也显著增加（P<0.01）。结论：附子-肉桂高剂量组Bioactive Cryptides可以通过上调VIP/cAMP/PKA/AQP通路提高肠道动力，平衡肠道水液代谢，从而改善阳虚型慢传输便秘大鼠的便秘症状。