目的 探讨银杏内酯K(GK)调节AMPK/mTOR/ULK1信号通路对乳腺癌细胞自噬和凋亡的影响。方法 取对数生长期的MCF-7细胞，设置分组为对照组、GK低浓度(GK-L,12.5μg/mL)组、GK中浓度(GK-M,25μg/mL)组、GK高浓度(GK-H,50μg/mL)组、GK-H+AMPK抑制剂(Compound C,50μg/mL GK+50μmol/L Compound C)组。观察各组细胞形态以及细胞增殖、凋亡、自噬状况并分析自噬相关基因LC3、P62、Beclin1 mZinc-based biomaterialsRNA表达以及AMPK、p-mTOR、mTOR、p-ULK1、ULK1、LC3、P62、Beclin1表达。结果 与对照组相比，GK-L、GK-M、GK-H组细胞自噬泡数量增多，增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULK1、p62表达显著下降，凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著增加(P<0.05);与GK-H组相比，GK-H+Compound C组细胞自噬泡数量减少，增殖率、p-mTOR/mTOR、p-ULK1/ULselleckchem CX-5461K1、p62显著增加，凋亡率、LC3、Beclin1表达、AMPK蛋白表达显著降低(Pwww.selleck.cn/products/mln-4924<0.05)。结论 GK可以诱导乳腺癌细胞自噬和凋亡、抑制其增殖，可能与激活AMPK/mTOR/ULK1信号通路有关。