钙激活蛋白酶抑制剂对高糖诱导乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制

目的探讨钙激活蛋白酶(Calpain)抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用机制。方法分离培养SD乳鼠心肌细胞,实验分为3组:(1)对照组;(2)高糖(35 mmol/L)组,刺激72 h;(3)高糖(35 mmol/L)+A LLN(25 mol/L)组。MTT测定各组心肌细胞的生长活力,激光共聚焦显微镜观察和检测心肌细胞线粒体通透性和膜电位.Western bloGDC-0068t法检测激活型caspase-3蛋白的表达。结果 MTT结果分析显示高糖刺激72 h后,心肌细胞生存率下降(55%±11%),ALLN预处理组生存率为(70%±15%),与高糖组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。高糖可以刺激心肌细胞线粒体通透性增加,mPTP孔开放,降低心肌细胞线粒体膜电位,而ALLN预处理可以抑制高糖对心肌细胞的这种作用(相对荧光强度:30%±15%vs 60%±11%,P<0.05)。高糖刺激可以导Anaerobic biodegradation致心肌细胞激活型caspase-3的表达增加,加入ALLN预处理后可以抑制激活型caspase-3的表达,差异有统计学意义(0.42±0.11 vs 0.21±0.12,P<0.05)。结论 CalpaiTelaglenastat体外n抑制剂对高糖诱导的乳鼠心肌细胞凋亡的作用存在保护效应。