探讨金合欢素(acacetin)调节Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)/NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protimmune restorationein 3,NLRP3)信号通路对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用及其相关机制。将Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、金合欢素低剂量组、金合欢素高剂量组、尼莫地平组，每组10只。除假手术组外，采用改进缝合方法建立大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)大鼠模型，建模24 h后评估各组大鼠神经功能缺损评分和脑梗死体积。采用ELISA法检测脑组织白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介selleck产品素-6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因selleck抑制剂子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD)及谷胱甘肽(glutathione, GSH)含量。采用Western blot法检测大鼠脑组织中B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphonoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein, Bax)及TLR4/NLRP3信号通路相关蛋白(TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、pro-caspase-1、cleaved caspase-1、pro-IL-1β、cleaved IL-1β)的表达水平。苏木素-伊红(hematoxylin-eosin, HE)染色观察缺血区脑组织病理学变化。结果显示，与假手术组比较，模型组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积以及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平均显著升高(P<0.05),而脑组织SOD、GSH水平均显著降低(P<0.05);与模型组比较，金合欢素低、高剂量组和尼莫地平组大鼠神经功能缺损评分、脑梗死体积以及脑组织IL-1β、IL-6、TNF-α、MDA水平均显著降低(P<0.05),而脑组织SOD、GSH水平均显著升高(P<0.05)。与假手术组相比，模型组脑组织中Bax、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、pro-caspase-1、cleaved caspase-1、pro-IL-1β、cleaved IL-1β蛋白表达均显著上调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著下调(P<0.05);与模型组相比，金合欢素低、高剂量组和尼莫地平组脑组织中Bax、TLR4、p-NF-κB/NF-κB、NLRP3、pro-caspase-1、cleaved caspase-1、pro-IL-1β、cleaved IL-1β蛋白表达均显著下调(P<0.05),Bcl-2蛋白表达显著上调(P<0.05)。综上，金合欢素可通过调节TLR4/NLRP3信号通路，抑制神经炎症反应和氧化应激，实现对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。