目的 探讨连翘苷通过调节NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎性通路对急性胸膜炎大鼠渗出液和肺损伤的影响。方法 将90只大鼠随机数字表法均分为对照组、模型组、连翘苷低（Medical diagnosesPH-L,5 mg/kg）组、连翘苷中（PH-M,10 mg/kg）组、连翘苷高剂量（PH-H,20 mg/kg）组及NLRP3通路抑制剂（PJ34,10 mg/kg）组。肺功能分析仪检测大鼠肺活量（FVC）、第0.1秒用力呼气量（FEV 0.1）、第0.3秒用力呼气量（FEV 0.3）；电子天平称量胸腔渗出物质量；瑞氏染色检测渗出物白细胞数；酶联免疫吸附试验检测渗出液中前列腺素E2(PGE2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、白细胞介素（IL）-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；全自动血气分析仪检测大鼠动脉CO_2分压[pPuromycin体外(CO_2)]、动脉氧分压[p(O_2)];HE染色观察肺组织病理学变化；免疫组织化学染色检测NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、胱天蛋白酶1(Caspase-1)蛋白表达；Western blot检测NLRP3通路蛋白表达。结果 与对照组比较，模型组大鼠胸腔渗出物质量和白细胞数、渗出液PGE2、MCP-1、IL-6、TNF-α含量、p(CO_2)、NLRP3通路蛋白表达增加，FVC、FEV 0.1、FEV 0.3、p(O_2)降低，肺组织出现明显的病理损伤（P<0.05）；与模型组比较，PH各组和PJ34组大鼠胸腔渗出物质量和白细胞数、渗出液PGE2、MCP-1、IL-6、TNF-α含量、p(CO_2)、NLRP3通路蛋白表达降低，FVC、FEV0.1、FEV 0.3、p(O_2)增加，肺组织病理损伤好转（P<0.05），与PH-H组比较，PJ34组上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论 PH可以通过抑制NLRPBelnacasan供应商3通路激活，抑制炎症反应，改善急性胸膜炎引起的肺损伤。