目的 探讨补阳还五汤通过调节铁代谢转运蛋白改善脑缺血神经元损伤的作用机selleck合成制。方法 选择大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系PC12细胞，采用氧糖剥夺（oxygen-gluLEE011试剂cose deprivation, OGD）造模建立体外脑缺血模型，制备补阳还五汤含药血浆（极低、低、中、高剂量组），其中极低、低、中、高剂量浓度比为0.5∶1∶2∶4。将细胞依次分为正常组、模型组、空白血浆组以及补阳还五汤含药血浆组（极低、低、中、高剂量组）。除正常组外，其余各组造模6 h后分别给予等体积不同浓度含药血浆干预24 h，正常组和模型组为普通培养基培养，其余组分别使用含10%各自浓度含药血浆的基础培养基培养。CCK-8筛选补阳还五汤含药血浆的最佳干预浓度。制备去铁酮含药血浆为阳性对照药。细胞分为正常组、模型组、补阳还五汤最佳血浆浓度组（低剂量组）、去铁酮组。正常组和模型组使用含有10%空白血浆的基础培养基培养，低剂量组和去铁酮组使用含10%各自浓度含药血浆的基础培养基处理24 h。分别进行细胞形态观察、细胞活力检测、活性氧（reactive oxygen species, ROS）测定比较各组间细胞的损伤情况；超氧化物歧化酶活力（superoxide dismutase, SOD）测定比较各组间清除氧自由基能力；丙二醛含量（malondialdehyde, MDA）测定比较各组间细胞过氧化损伤程度；Western blot检测铁代谢相关蛋白铁调素（hepcidin, HEP）、转铁蛋白受体（transferrin receptor, TFR）和膜铁转运蛋白（ferroportin, FPN）的表达水平。结果 与模型组比较，补阳还五汤组细胞损伤明显改善，其中低剂量组CCK-8细胞活力明显提高（P<0.01）,ROS含量显著下降（P<0.01）,SOD活力明显上升（P<0.01）,MDA含量下降（P<0.01）,TFR和HEP蛋白表达降低（carbonate porous-mediaP<0.05）,FPN蛋白表达增加（P<0.01），差异有统计学意义。结论 补阳还五汤可能通过抑制TFR、HEP表达，促进FPN表达，纠正脑缺血后铁稳态失衡，发挥改善神经元损伤的作用。