该研究旨在从铁www.selleck.cn/products/Dasatinib死亡角度探讨中药当归挥发油主要活性成分藁本内酯减轻PC12细胞氧糖剥夺再灌注（oxygen-glucose deprivation/reperfusion， OGD/R）损伤的分子机制。体外构建OGD/R模型，于再灌注时加入藁本内酯12 h后，采用CCK-8法检测PC12细胞活力；DCFH-DA免疫荧光染色法分析细胞内活性氧（reactive oxygen species， ROS）水平变化；Western blot法检测铁死亡相关蛋白谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4， GPX4）、转铁蛋白受体1（transferrin receptor 1， TFR1）、溶质载体家族7成员11（solute carrier family 7 member 11， SLC7A11）以及铁自噬相关蛋白核受体共激活因子4（nuclear receptor coactivator 4， NCOA4）、铁蛋白重链1（ferritin heavy chain 1， FTH1）、微管相关蛋白1轻链3（microwww.selleck.cn/products/empagliflozin-bi10773tubule-associated protein1 light chain 3， LC3）的表达水平；细胞免疫荧光染色法分析LC3蛋白的荧光强度；化学发光法检测还原型谷胱甘肽（glutathione，GSH）、丙二醛（malondialdehyde，MDA）和铁（Fe）的含量；过表达NCOA4基因观察藁本内酯对铁死亡的作用。结果显示，与OGD/R组相比，藁本内酯可显著提高OGD/R损伤的PC12细胞活力，抑制ROS释放，降低Fe、MDA含量Pathologic downstaging以及TFR1、NCOA4、LC3的表达水平，提高GSH含量以及GPX4、SLC7A11、FTH1的表达水平。过表达铁自噬关键蛋白NCOA4后，藁本内酯抑制铁死亡的作用部分被抵消，表明藁本内酯可能通过阻断铁自噬过程进而抑制铁死亡，最终发挥减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用。该实验初步证明藁本内酯减轻PC12细胞OGD/R损伤的作用机制可能与其抑制铁自噬参与的铁死亡过程有关。