目的：探讨莱菔硫烷对糖尿病视网膜病变Nrf2通路和NLRP3炎性小体的影响。方法：将SD大鼠分为空白对照组(blank control group, BC组)、模型组(model groSalivary biomarkersup, M组)、阳性对照组(positive contorl group, PC组)、SFN低剂量组(SFN low dose group, SLD组)和SFN高剂量组(SFN high dose group, SHD组)。M组、PC组、SLD组和SHD组采用高脂饲料联合STZ法造模，造模成功后，SLD组给予SFN 25Q-VD-Oph研究购买mg/kg腹腔注射，SHD组给予SFN 50mg/kg腹腔注射，PC组给予羟苯磺酸钙溶液1.0/kg腹腔灌注，BC组和M组给予等量生理盐水腹腔注射，连续干预6周。观察大鼠视网膜组织形态、炎性因子和氧化还原指标水平、Nrf2-2、HO-1mRNA水平和蛋白表达水平。结果：M组大鼠视网膜细胞排列疏松，内外核层抛离紊乱，细胞水肿明显；PC组、SLD和SHD组视网膜结构较M组清晰，细胞水肿明显减少；SHD组改善较PC组和SLD组更为明显。M组MDA、IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白、TXNIP蛋白水平显著高于BC组(P<0.05),SOD、Nrf2mRNA、HO-1mRNA、Nrf2蛋白、HO-1蛋白水平低于BC组(P<0.05);PC组和SLDselleck抑制剂组MDA、IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白、TXNIP蛋白水平低于M组(P<0.05),SOD、Nrf2mRNA、HO-1mRNA、Nrf2蛋白、HO-1蛋白水平高于M组(P<0.05);SHD组MDA、IL-1β、TNF-α、NLRP3蛋白、ASC蛋白、caspase-1蛋白、TXNIP蛋白水平低于M组、PC组和SLD组(P<0.05),SOD、Nrf2mRNA、HO-1mRNA、Nrf2蛋白、HO-1蛋白水平高于M组、PC组和SLD组(P<0.05)。结论：SFN可能通过激活Nrf2信号通路，降低氧化应激和TXNIP水平，从而降低NLRP3信号通路的激活，从而对DR产生保护作用。