目的 研究茱萸丸对动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的影响及其相关机制。方法 采用高脂饲料喂养雄性低密度脂蛋白受体敲除（low density lipoprotein receptor knockout,LDLR~(-/-)）小Imidazole ketone erastin NMR鼠诱导AS模型，造模周期为12周。造模成功的50只LDLR~(-/-)小鼠随机分成模型组及茱萸丸低、中、高剂量（130.54、261.08、552.16 mg/kg）组和阿托伐他汀（10.40 mg/kg）组，每组10只，C57BL/6J小鼠10只作为对照组。给药12周后，采用生化法检测小鼠血清三酰甘油（triglyceride,TG）、总胆固醇（total cholesterol,TC）、低密度脂蛋白胆固醇（low density lipoprotein cholesterol,LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein cholesterol,HDL-C）水平；苏木素-伊红（hematoxylin-eosin,HE）、Masson、油红O染色观察小鼠主动脉的病理学改变；ELISAR428 IC50检测血清中白细胞介素-18(interleukin-18,IL-18)、IL-1β、活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平和超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）活性；超高液相色谱串联质谱法（ultra-high performance liquid chromatography-tandem mass spectrometry,UHPLC-MS/MS）检测小鼠血浆中三甲胺（trimethylamine,TMA）、氧化三甲胺（trimethylamine oxide,TMAO）含量；16S rRNA技术检测小鼠粪便中肠道菌群物种组成差异；荧光探针法检测主动脉ROS的荧光强度；免疫荧光及Western blotting检测小鼠主动脉硫氧还蛋白相互作用蛋白（thioredoxin interacting protein,TXNIP）和核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白（NOD like receptor family pyrin domain containing 3,NLRP3）蛋白表达；qRT-PCR检测主动脉硫氧还蛋白（thioredoxin,TRX）、TXNIP、凋亡相关斑点样蛋白（apoptosis-associated speck-like protein,ASC）、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cystein-asparate protease-3,Caspase-3)m RNA表达。结果 与对照组比较，模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平升高（P<0.01）,HDL-C水平显著下降（P<0.01），主动C difficile infection脉内膜大面积增厚，形成明显的泡沫细胞，脉壁胶原蛋白沉积增多，血清中IL-18、IL-1β、ROS、TMA、TMAO水平显著升高（P<0.01）,SOD活性显著降低（P<0.01）,Chao1、Ace以及observed species指数降低（P<0.01），拟杆菌门、粪杆菌属、布劳特氏属、乳杆菌属菌群丰度显著下降（P<0.01），主动脉中ROS含量增加（P<0.01）,TXNIP、NLRP3蛋白与m RNA表达水平升高（P<0.01）,TRX、ASC、Caspase-1 m RNA表达水平升高（P<0.01）。与模型组比较，茱萸丸组血清TG、TC、LDL-C水平显著降低（P<0.05、0.01）,HDL-C水平显著升高（P<0.01），主动脉斑块、血管壁泡沫细胞及胶原蛋白沉积均呈现不同程度的改善，血清中IL-18、IL-1β、ROS、TMA、TMAO水平显著降低（P<0.05、0.01）,SOD活性显著升高（P<0.01）,Chao1、Ace以及observed species指数均明显升高（P<0.01），拟杆菌门、粪杆菌属、布劳特氏属、乳杆菌属菌群丰度升高（P<0.05、0.01），厚壁菌门菌群丰度降低（P<0.05），主动脉中ROS含量减少（P<0.05、0.01）,TXNIP、NLRP3蛋白与m RNA表达水平显著降低（P<0.01）,TRX、ASC、Caspase-1 mRNA表达水平显著降低（P<0.01）。结论 茱萸丸能够显著抑制LDLR~(-/-) AS小鼠主动脉病理改变、调节肠道菌群中有益菌和有害菌的相对丰度，减少TMAO生成，抑制ROS/TXNIP/NLRP3信号通路，改善炎症反应，减轻内皮细胞损伤，从而发挥抗AS的作用。