目的：探讨自制缓解合剂对哮喘小鼠气道重塑及PI3K/AKT/mTOR信号通路的影响。方法：60只BALB/c小鼠随机分为对照组、卵清蛋白（OVA）组、自制缓解合剂（低、中、高）剂量组（SHM-L、M、H组）和PI3K抑制剂组（LY294002组）。除对照组外，其余组小鼠采用OVA致敏和激发构建哮cholesterol biosynthesis喘模型。给药结束后，小动物肺功能仪检测小鼠气道高反应性；ELISA法检测小鼠血清总IgE及支气管肺泡灌洗液（BALF）IL-4、IFN-γ水平；HE染色和PAS染色观察小鼠肺组织中气道炎症和黏液分泌情况；免疫组化染色检测小鼠肺组织中α-SMA表达；Western blot检测小鼠肺组织中PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达。结果：与对照组比较，OVA组小鼠气道阻力（更多Rn）、总IgE水平、IL-4水平、炎症评分、PAS阳性染色面积占比、α-SMA蛋白阳性表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值升高，IFN-γ水平降低（P<0.05）；与OVASCH727965使用方法组比较，SHM-L、M、H组和LY294002组小鼠Rn、总IgE水平、IL-4水平、炎症评分、PAS阳性染色面积占比、α-SMA蛋白阳性表达水平及p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR比值降低，IFN-γ水平升高（P<0.05），且SHM-L、M、H组上述指标变化呈剂量依赖效应；与SHM-H组比较，LY294002组小鼠上述指标差异无统计学意义（P>0.05）。结论：自制缓解合剂能够减轻哮喘小鼠气道重塑，且抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路激活可能是其作用机制之一。