背景探究脑梗死复发与阿司匹林、氯吡格雷药物基因多态性的相关性与临床机制。方法选取汕头大学医学院第一附属医院神经内科在20Bucladesine试剂19年4月到2020年12月期间收治的98例患者作为研究对象,98例患者根据脑梗死复发情况分组,共分为复发组、genetics and genomics未复发组。98例患者均已采用扩增阻滞突变系统-聚合酶链反应检测GPⅢa、PEAR1、PTGS1、CYP2C1确认细节9等阿司匹林与氯吡格雷药物相关基因分布情况,主要对比脑梗死复发与阿司匹林药物相关基因多态性(GPⅢa基因、PEAR1基因、PTGS1基因)、氯吡格雷药物相关基因多态性(CYP2C19各种基因表型)的关系,同时探究阿司匹林、氯吡格雷基因多态性与患者性别之间的联系。结果(1)在复发组及未复发组中患者的GPⅢa均为PLA1/A1基因型,等位基因均为PLA1等位基因,差异均无统计学意义(P>0.05);(2)相比于未复发组,复发组的PEAR1为AA基因型比例与A等位基因频率明显升高(P<0.05);(3)复发组及未复发组患者的PTGS1均为AA基因型,等位基因均为等位基因A,差异均无统计学意义(P>0.05);(4)相比于未复发组,复发组的阿司匹林重度抵抗型基因型比例明显升高(P<0.05),阿司匹林相关基因表型在不同性别上数据无明显统计学差异(P>0.05);(5)在复发组及未复发组中患者的CYP2C19相关基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(P>0.05),患者的CYP2C19基因表达在性别中的差异无明显统计学意义(P>0.05);(6)复发组的氯吡格雷中/慢代谢同时存在阿司匹林为中/重度抵抗型基因型比例明显升高(P<0.05)。结论PEAR1基因AA突变型、阿司匹林重度抵抗型以及氯吡格雷中/慢代谢型同时存在阿司匹林中/重度抵抗型均是脑梗死复发的危险因素。