背景：缺血后处理是减轻缺血再灌注损伤的有效方式之一，近年来被越来越广泛地应用于临床实践Crude oil biodegradation，但其具Ceralasertib化学结构体分子机制还有待研究。目的：探讨piRNA-005854在衰老心肌细胞缺氧后处理中的作用及机制。方法：体外给予心肌细胞8 mg/mL D-半乳糖9 d诱导其衰老，β-半乳糖苷酶染色观察心肌细胞的衰老情况；衰老后细胞给予缺氧/复氧处理和缺氧后处理，ELISA检测心肌损伤标志物肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平；Western blot检测衰老心肌细胞中自噬相关蛋白LC3Ⅱ、p62和ULK1及其磷酸化ULK1的表达；qRT-PCR检测piRNA-005854的表达水平；进一步用piRNA-005854 inhibitor及piRNA-005854 mimics转染衰老心肌细胞并进行缺氧后处理，Western blot检测LC3Ⅱ、p62和ULK1及其磷酸化ULK1的表达。结果与结论：(1)D-半乳糖诱导9 d后心肌细胞出现明显衰老；(2)与正常氧组比较，缺氧/复氧组肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平增加(P <0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ表达升高、p62表达降低、ULK1磷酸化水平升高、piRNA-005854表达升高(P <0.01)；(3)与缺氧/复氧组比较，缺氧后处理组肌酸激酶同工酶MB以及乳酸脱氢酶水平明显减少(P <0.01);LC3Ⅱ/Ⅰ表达明显降低(P <0.05)、p62表达升高(P <0.01)、ULK1磷酸化水平降低(P <0.05)、piRNA-005854表达降低(P <0.01)；(4)转染piRNA-005854 inhibitor后，LC3Ⅱ/Ⅰ表达降低(P <0.01),p62表达明显升高(P <0.05),ULK1磷酸化水平明显降低(P <0.01)；转染piRNA-005854 mimics后，LC3Ⅱ/Ⅰ表达显著升高，p62表达降低，ULK1磷酸化水平明显增加(P <0.01)；(5)结Epigenetics抑制剂果表明，piRNA-005854介导的ULK1依赖性自噬水平降低是衰老心肌细胞缺氧后处理发挥保护作用的可能机制。