肺癌是世界上最常见的癌症之一，随着靶向治疗和免疫治疗的应用，部分患者的预后得到明显改善，但患者的总体生存率仍然很低。本综述就细胞铁死亡在肺癌发生发展中的作用进行总结，以期ABT-199采购为肺癌的诊断和治疗提供新的方向和思路。以“肺癌”“铁死亡”“铁”“脂质过氧化”为关键词，检索2017-0www.selleck.cn/products/incb280605-01-2022-04-30中国知网及PubMed数据库相关文献。纳入标准：铁死亡的调节机制；铁死亡在肺癌中的研究进展。排除标准：涉及铁死亡的著作、汇编及二次文献；质量较差的文献。最终纳入分析文献44篇。结果表明，铁死亡作为近年来新发现的调节性细胞死亡方式，是一种由脂质过氧化引起的铁依赖性细胞死亡，其特点是脂质过氧化物和活性氧的积累。铁死亡的调节机制分为氨基酸和谷胱甘肽代谢、脂质代谢以及铁代谢等。相关研究结果表明，铁死亡在肺癌的发生发展中发挥至关重要的作用。铁死亡抑制蛋白1(FSP1)的过表达导致肺癌细胞产生更高程度的耐药性；而系统x~-_c(System x~-_c)亚单位SLC7A11被发现为肺腺癌(LUAD)潜在的生物诊断标志物；核因子E2相关因子2(Nrf2)通过FOCAD-FAK信号通路调节人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞对半胱氨酸(Cys)剥夺诱导的铁死亡的敏感性。此外，Nrf2/System Xc-通路的激活是NSCLC细胞产生顺铂(DDP)耐药的主要机制之一，而铁死亡诱导剂Erastin可通过抑制Nrf2下游靶基因的表达，显著诱导细胞genetic homogeneity铁死亡，增强NSCLC细胞对DDP的敏感性。因此，探讨铁死亡在肺癌发生发展中的作用机制对于寻找新的肺癌诊断及治疗方法具有重要意义。