DNA损伤反应(DDBIBW2992核磁R)是生命对抗外源和内源性氧化胁迫的主要机制之一。在生命体的不同细胞和组织中DDR具有不同的激活程度，本研究以模式生物秀丽隐杆CMV infection线虫为实验对象，通过构建DDR通路上游关键基因hus-1的食道球特异表达转基因系，并将其杂交到hus-1突变背景获取DDR食道球特异挽救品系BPL1121、BPL1122和BPL1123，探究DDR异质性激活对辐射生物效应的影响及其内selleck HPLC在机制。利用该实验体系检测DDR食道球挽救对γ辐射诱导胚胎致死的影响。与hus-1突变体线虫相比，辐射当代BPL1121线虫的胚胎致死率由24.72±1.77增加到42.66±1.18(P<0.01)，这种增强效应延续到了未经过直接辐照的F1子代线虫(P<0.01)，但在F2线虫中恢复到本底水平(P>0.05)。线虫中的类胰岛素通路与线虫的生长、发育和繁殖等行为密切相关，daf-2是该信号通路上的一个关键基因。把BPL1121引入到daf-2突变背景，发现DAF-2功能缺失明显抑制了BPL1121线虫的胚胎辐射致死。DDR食道球异质性激活增加了生殖细胞的辐射敏感性，类胰岛素途径参与了食道球DDR对生殖细胞辐射敏感性的远程调控。