目的 探讨竹节香附素A(RA)对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）小鼠炎症的影响及其调控机制。方法 将60只C57BL/6小鼠随机分为对照组、EAE模型组、RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组，其中EAE模型组、RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组使用MOG35-55多肽复制EAE模型，RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组进行药物干预，持续至发病高峰期。观察各组小鼠的临床症状、神经功能缺损评分，HE染色检测脊髓组织炎症细胞浸润情况，Western此网站 blotting检测脊髓组织p-NF-κB蛋白表达，酶联免疫吸附试验检测脊髓组织白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-17表达水平，实时荧光定量聚合酶链反应检测脊髓组织IL-1β和IL-17 mRNA表达。结果 高剂量组发病潜伏期较RA低剂量组、RA中剂量组、EAE模型组长（P <0.05）,RA中剂量组较RA低剂量组、EAE模型组长（P <0.05）,RA低剂量组较模型组长（P <0.05）。高剂量组疾病进展期较RA低剂量组、RA中剂量组、EAE模型组Biosorption mechanism短（P <0.05）,RA中剂量组较RA低剂量组、EAE模型组短（P <0.05）,RA低剂量组较EAE模型组短（P <0.05）。高剂量组神经功能缺损评分较RA低剂量组、RA中剂量组、EAE模型组低（P <0.05）,RA中剂量组较RA低剂量组、EAE模型组低（P <0.05）,RA低剂量组较EAE模型组低（P <0.05）。RA高剂量组HE染色评分较RA低剂量组、RA中剂量组和EAE模型组低（P <0.05）,RA中剂量组较RA低剂量组、EAE模型组低（P <0.05）,RA低剂量组较EAE模型组低（P <0.05）。对照组脊髓组织IL-1β和IL-17 mRNA相对表达量低于RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量、EAE模型组（P <0.05）,RA高剂量组低于RA低剂量组、RA中剂量组、EAE模型组（P <0.05）,RA中剂量组低于RA低剂量组、EAE模型组（P <0.05）,RA低剂量组低于模型组（P <0.05）。对照组脊髓组织IL-1β、IL-17相对表达量低于RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量、EAE模型组（P <0.05）,RA高剂量组低于RA低剂量组、RA中剂量组、EAE模型组（P <0.05）,RA中剂量组低于RA低剂量组、EAE模型组（P <0.05）,RA低剂量组低于EAE模型组（P <0.05）。对照组脊髓组织NF-κB蛋白磷酸化水平低于RA低剂量组、RA中剂量组、RA高剂量组、EAEDinaciclib模型组（P <0.05）,RA高剂量组低于RA低剂量组、RA中剂量组和EAE模型组（P <0.05）,RA中剂量组低于RA低剂量组和EAE模型组（P <0.05）;RA低剂量组低于EAE模型组（P <0.05）。结论 RA能改善EAE小鼠发病情况及脊髓组织炎症，其机制可能与通过调节NF-κB，减少炎症因子分泌有关。