神经介素B(NMB)及其G蛋白偶联受体(NMBR)发挥的抗甲型流感病毒免疫反应，以及甲型流感病毒感染诱导细胞程序性死亡配体1(PD-L1)高表达均与NFProtein Gel Electrophoresis-κB信号通路有直接关系，而NF-κB信号通路的激活受ERK信号通路的调控。为深入探究N更多MB与NMBR调节H9N2亚型流感病毒感染诱导PD-L1上的作用，本研究以H9N2亚型流感病毒为模式毒株，基于NMBR干扰和过表达细胞系、PD-L1干扰和过表达细胞系以及C57BL/6小鼠，采用RT-PCR和Trichostatin A体内Western blot方法分析NMB与NMBR对PD-L1表达变化以及ERK磷酸化的影响。结果显示：H9N2亚型流感病毒感染诱导的NMBR和PD-L1表达之间存在着负调控的关系，外源性NMB可以有效激活小鼠体内NMBR的表达，进而抑制PD-L1表达，NMB与NMBR也能影响H9N2感染诱导的ERK磷酸化水平。综上，H9N2亚型流感病毒感染诱导表达的NMB与NMBR通过ERK信号通路调节PD-L1的表达而发挥抗流感病毒作用，将为深度剖析宿主-甲型流感病毒之间的互作关系提供新的科学依据。