目的 探讨白藜芦醇(resveratrol, Res)是否通过锌离子(Zinc, Zn~(2+))促进寻找更多自噬,抑制内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS),发挥心肌细胞保护作用及可能的信号机制。方法 常规培养H9c2细胞,2-脱氧葡萄糖(2-deoxyglucose, 2-DG)建立ERS模型。随机分为Control组、2-DG组、Res+2-DG组、锌离子螯合剂TPEN+Res+2-DG组、自噬抑制剂3-MA+Res+2-DG组。MTT和CCK-8法检测细胞活性;Wes点击此处tern blot法检测ERS分子伴侣蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、葡萄糖调节蛋白94(GRP94)和自噬蛋白LC3Ⅱ/Ⅰ、p62、p-AMPK的表达水平;免疫荧光检测LC3蛋白的表达;激光扫描共聚焦显微镜检测线粒体通透性转换孔(mitochondrial permeability transition pore, mPTP)和细胞内Zn~(2+)水平。结果 与Congenetic renal diseasetrol组相比,2-DG使细胞活性降低,Res抑制2-DG引起的变化,此作用被TPEN所逆转;2-DG使GRP78、GRP94表达明显增多,Res抑制2-DG引起的变化,此作用被TPEN逆转;2-DG使LC3Ⅱ/Ⅰ、p-AMPK表达增多,p62表达减少,Res促进2-DG引起的变化,此作用被TPEN逆转;2-DG使LC3的荧光强度升高,Res增强2-DG的作用,此作用被TPEN和3-MA所逆转;2-DG使线粒体TMRE红色荧光及细胞内Zn~(2+)的绿色荧光强度明显降低,Res抑制2-DG引起的荧光强度变化,这些作用同样被TPEN和3-MA所逆转。以上结果差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论 Res通过增加细胞内Zn~(2+)促进自噬,抑制ERS进而阻止mPTP的开放,发挥心肌细胞保护作用。