番茄褪绿病毒(tomato chlorosis virus,ToCV)是近年来在世界范围内危害严重的蔬菜病毒。由于ToCV寄主范围广、传播介体防治困难,最终在我国各地迅速爆发。感染ToCV的番茄植株长势矮小,果实的商品性下降,严重时甚至导致绝产,造成严重经济损失。目前对ToCV的研究多集中在分离物的检测和分子特征分析方面,对ToCV的致病机理、病毒与寄主植物及传播介体间的相互作用等有待进一步探究。病毒往往借助寄主细胞组分完成侵染,侵染过程也会触发植物体的抗病反应,因此,筛选与ToCV编码蛋白互作的寄主蛋白,有助于揭示番茄与ToCV互作的分子机制,为ToCV的防治和抗病育种奠定基础。本研究利用ToCV编码的HSP70h蛋白和番茄cDNColforsin试剂A酵母文库,筛选获得与HSP70h互作的番茄过敏性诱导反应蛋白SlHIR1;将SlHIR1基因转化本氏烟,获得超表达转基因株系,抗病性分析表明,SlHIR1基因超表达株系对ToCV抗性明显强于对照;转录组、代谢组联合分析表明,与野生型相比,SlHIR1基因超表达株系类黄酮生物合成相关基因表达上调,代谢通路也呈现显著差异;外源喷施试验证明,类黄酮可以增强番茄对ToCV的抗性。本研究初步明确了ToCV HSP70h在病毒侵染中的作用,通过酵母文库筛选Calanoid copepod biomass到与其互作的SlHIR1蛋白,经多组学测定分析发现番茄植株可以通过SlHIR1蛋白响应ToBI 10773 molecular weightCV的侵染并影响类黄酮的生物合成,从而增加植物的抗病性,这对番茄抗病基因的利用及培育抗ToCV的番茄植株具有重要的指导意义。