目的：观察电针对实验性溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障的保护作用及其与炎性相关Notch/NF-κB信号通路的关系，探讨电针治疗溃疡性结肠炎的相关机制。方法：雄性C57BL/6J小鼠采用葡聚糖硫酸钠饮用法复制UC小鼠模型，模型成功后随机分为模型组、电针组，每组6只，另设6只为空白组。电针组于“足三里”给VX-765半抑制浓度予电针治疗，每日1次，每次30 min，连续治疗7 d。观察各组小鼠的一般情况，进行疾病活动指数（DAI）评分，HE染色法观察各组小鼠结肠组织形态变化，ELISA法检测小鼠血清中TNF-α、IL-6含量，免疫荧光法检测结肠组织Claudin-1蛋白表达，免疫组织化学法检测结肠组织黏液蛋白（Muc）-2、Notch-1、基质金属蛋白酶（MMP）-9蛋白表达，实时荧光定量PCR法检测结肠组织Notch-1、Hes-1、NF-κB、TLR-4、AKT mRNA含量。结果：与空白组比较，模型组小鼠DAI评分升高（P＜0.001），血清中TNF-α、IL-6含量升高（P＜0.01，P＜0.001），结肠组织中Claudin-1蛋白阳性表达、Muc-2蛋白表达均减少（P＜0.01），Notch-1、MMP-9蛋白表达水平及Notch-1、Hes-1、NF-κB、、TLR-4、AKT mRNA相对表达量均升高（P＜0.01，P＜0.001）。与模型组比较，电针组DAI评分降低（P＜0.001），血清中TNF-α、IL-6含量降低（P＜0.01，P＜0.001），结肠组织中Claudin-1蛋白阳性表达、Muc-2蛋白表达均增加（P＜0.05），Notch-1daily new confirmed cases、MMP-9蛋白表达水平及Notch-1、Hes-1，NF-κB、TLR-4、AKT mRNA相对表达量均降低（P＜0.05，P＜0.01，P＜0.001）。HE染色结果显示，空白组小鼠结肠上皮完整，杯状细胞丰富，无Lorlatinib试剂炎性细胞浸润；模型组结肠黏膜结构模糊，存在大小不等的缺损，杯状细胞脱落，炎性细胞大量浸润；电针组结肠损伤较模型组明显改善。结论：电针能促进溃疡性结肠炎模型小鼠肠黏膜屏障功能的恢复，以及减轻炎性反应，其作用机制可能与抑制Notch/NF-κB信号通路的过度活化相关。