目的 探讨猫棒束孢(IF)对胰岛素抵抗Hep G2(IR-HepG2)细胞氧化应激的保护作用及其机制。方法 MTT法测定不同浓度IF和胰岛素对Hep G2细胞增殖的影响，用含10~(-8) mol·L~(-1)胰岛素的高糖DMEM培养基诱导Hep G2细胞48 h,建立Hep G2细胞胰岛素抵抗模型。采用试剂盒测定葡萄糖消耗量、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、胰岛素受体底物1(IRS-1)、磷脂酰肌醇-3-羟基酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)的含量。结果 在IF浓度为5μg·mL~(-1)和10μg·mL~(-1)对细胞生长无显著促进作用，故浓度选用于5μg·mL~(-1)和10μg·mL~(-1);胰岛素处理48 h后只Sulfamerazine antibiotic有10~(-8)KPT-330半抑制浓度 mol·L~(-1)剂量组对照细胞生长无显著抑制作用，故选用Adezmapimod生产商胰岛素浓度为10~(-8) mol·L~(-1),培养48 h建立胰岛素抵抗模型。与正常组比较，模型组IR-Hep G2细胞葡萄糖消耗量显著下降(P<0.01);与模型组比较，各浓度猫棒束孢干预后的IR-Hep G2细胞的葡萄糖消耗量显著上升(P<0.01)。与正常组比较，模型组Hep G2细胞的SOD含量显著下降(P<0.01),MDA含量显著上升(P<0.01),IRS-1、PI3K、Akt的含量显著下降(P<0.05)。经IF处理后SOD含量显著提高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),IRS-1、PI3K、Akt的含量显著升高(P<0.01、P<0.05、P<0.01)。结论 IF能够改善胰岛素抵抗Hep G2细胞模型的糖代谢和氧化应激水平，并通过调控IRS-1/PI3K/Akt信号通路起到改善胰岛素抵抗的作用。