目的 旨在探讨漆黄素对A549细胞的增殖作用及作用机制。方法 取A549细胞，随机分成空白对照组、EGF诱导模型组(10 ng/ml EGF)、漆黄素组(10 ng/ml EGF和10μg/ml漆黄素)、吉非替尼组(10 ng/ml EGF和0.LBH589研究购买5μg/ml吉非替尼)、漆黄素和吉非替尼联合用药组(10 ng/ml EGF、10μg/ml漆黄素和0.5μg/ml吉非替尼)。流式细胞术测定细胞周期及凋亡情况，分子对接、细胞热转移试验(CETSA)及免疫荧光试验测定漆黄素与表皮生长因子受体(EGFR)靶向结合情况，Western印迹测定EGFR、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)及哺乳动物雷selleck NMR帕霉素靶蛋白(mTOR)表达。结果 与空白对照组比较，EGF诱导模型组A549凋亡率显著降低(P<0.05);与EGF诱导模型组比较，漆黄素组A549细胞凋亡率明显增多(P<0.01)。EGF诱导模型组A549细胞以阻滞于S期为主，漆黄素组细胞以阻滞于G0/G1期为主。与空白对照组比较，EGF诱导模型组EGFR/PI3K/AKT/mTOR蛋白表达量显著增加(P<0.05,P<0.01),漆黄素与EGFR的靶向联合作用显著抑制EGFR/PI3Kcardiac pathology/AKT/mTOR蛋白表达(P<0.05)。结论 漆黄素可以通过靶向调控EGFR-PI3K-AKT-mTOR信号通路，促使EGF诱导的A549细胞发生G0/G1细胞阻滞和凋亡，从而达到抗癌的目的。