目的探讨Wnt/β-catenin通路激活剂-氯化锂(LiCl)对牙髓干细胞分化能力的影响以及相关分子机制。方法体外培养DPSCs，通过茜素红染色评估不同浓度氯化锂（1Stem-cell biotechnologymmol/L和10mmol/L）刺激牙髓干细胞形成矿化结节情况；实时定量PCR检测1mmol/L氯化锂对牙髓干细胞矿化基质蛋白表达的影响；LY192004用来抑制PI3K/Akt信号通路，通过茜素红染色和实时定量PCR验证其对牙髓干细胞矿化结节形成以及矿化PLX3397纯度基质蛋白的影响。进一步通过Westernblot分析1mmol/L氯化锂加或不加LY29400MRTX1133 NMR2刺激牙髓干细胞对其下游AKT蛋白磷酸化表达的影响。结果与对照组相比，1mmol/L氯化锂可显著促进牙髓干细胞矿化结节形成和矿化基质蛋白的表达（P＜0.05），而10mmol/L氯化锂则抑制矿化结节形成（P＜0.05）。加入LY294002(25μmol/L)，显著抑制了氯化锂（1mmol/L）刺激导致的矿化结节形成增加和矿化基质蛋白高表达（P＜0.05）。通过Westernblot检验发现，LiCL能够显著促进Akt的磷酸化（P＜0.05），并具有时间依赖性，而LY294002可显著抑制Akt的磷酸化（P＜0.05）。结论氯化锂可通过调控PI3K/Akt信号通路调控牙髓干细胞的成牙本质向分化过程。