目的 探讨欧前胡素(Imp)调节细胞外调节蛋白激酶(ERK)/有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路对肺结核大鼠炎症反应的影响。方法 64只Human biomonitoring大鼠随机分为对照组12只及造模组52只，造模组大鼠通过尾部注射结核杆菌方法建立肺结核大鼠模型，之后随机分为模型组、Imp低(Imp-L,25 mg/kg)、中(Imp-M,50 mg/kg)、高剂量(Imp-H,100 mg/kg)组、Imp-H+ERK特异性激活剂(EGF,100 mg/kg Imp+25 mg/kg EGF)组。干预结束后，主动脉采血，ELISA检测各组大鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、γ干扰素(IFN-γ)、环氧化酶-2(COX-2)水平；分离肺组织，HE、Tunel分别检测大鼠肺组织病理学变化及细胞凋亡情况；统计肺组织中结核杆菌菌落数；Western blot检测p-ERK1/2/ERK1/2、p38LGX818 MAPK表达水平。结果 与对照组相比，模型组肺组织严重病变，IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达均显著增加(P<0.05);与模型组相比，Imp-L组、Imp-M组、Imp-H组病理损伤得到缓解，IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著降低，以Imp-H组变化最为显著(P<0.05);与Imp-H组相比，Imp-H+EGF组病理损伤进一步加重，IL-6、IFN-γ、COX-2、细胞凋亡率、结核杆菌菌落NSC 125973数、p-ERK1/2/ERK1/2、p38 MAPK表达显著增加(P<0.05)。结论 Imp可降低肺结核炎症反应，与抑制ERK/MAPK信号通路的激活有关。