目的:探讨槲皮素-3-葡萄糖醛酸苷(QG)通过PI3K/AKT通路对免疫性骨髓衰竭小鼠模型血小板凋亡和活化的影响。方法:建立免疫性骨髓衰竭小鼠模型，将40只C57BL/6小鼠随机分为正常、模型、环孢素(CsA)、QG共4组，每组10只。正常组及模型组小鼠分别给予生理盐水灌胃，CsA组给予0.027 g/kg CsA灌胃，QG组给予0.2 g/kg QG灌胃。造模3 d后处死小鼠并从尾静脉处抽血，用全自动血细胞分析仪测定血小板数并Medical Symptom Validity Test (MSVT)制备洗涤血小板。采用流式细胞仪检测BAX、BAD、caspase-9、磷脂酰丝氨酸(PS)、血小板激活复合物-1(PAC-1)、P-选择素的表达；使用Western blot法测定PI3K、p-PI3K、AKT、p-AKT的蛋白含量；运用实时定量PCR(RT-qPCR)法检测PI3K mRNA、AKT mRNA的表达。结selleck LGX818果:与正常组相比较，模型组中小鼠外周血小板数明显减少，洗涤血小板中的BAX、BAD、caspase-9、PS、PAC-1、P-选择素明显升高(P<0.05),同时，PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白含量以及PI3K mRNA和AKT mRNA表达水平则明显下降(P<0.05);与模型组相比较，CsA组及QG组洗涤血小板中的BAX、BAD、caspase-9、PS、PAC-1、P-选择素明显下降(P<0.05),而PI3K、p-PI3K、AKT和p-AKT蛋白水平以及PI3K mRNA及AKT mRNA表达水平则明显上升(P<0.05)。结论:QG能减少免疫性骨髓衰竭小鼠血小板凋亡，并参与部分血小板活化功能的R428调节，其机制可能与PI3K/AKT通路有关。