桃是备受群众喜爱的水果之一,具有较高的营养价值和经济价值。近十年来,桃枝枯病在我国南方桃产区逐渐流行,严重影响桃产业的健康发展。研究已表明,在我国引起桃枝枯病的主要病原菌为桃拟茎点霉(Phomopsis aCAR-T cell immunotherapymygdali),截至目前,桃枝枯病的防治没有特效药,化学农药的非规范大量使用使得病菌产生抗药性,并对环境和人类健康造成威胁。因此,需要在分子水平上对桃枝枯病的侵染机制进行研究,为高效、低毒特异性杀菌剂的研发提供潜在靶点。对桃拟茎点霉ZN32菌株进行全基因组测序,ZN32基因组大小为52.76Mbp,G+C含量51.90%,有42,498个外显子,27,076个内含子,含有15,422个基因编码蛋白;ZN32菌株中含有 181 个 tRNA,48 个 rRNA,63 个 sRNA,39 个 snRNA 以及 100 个 miRNA;串联重复序列共1,624,999bp,占基因组的比例为3.1578%。将菌株ZN32与Fusarium graminearum PH-1、Colletotrichum gloeosporioides、Magnaporthe oryzae全基因组序列进行共线性分析,结果显示ZN32菌株与F.graminuearumPH-1和C.gloeosporioides全基因组核酸共线性较高。丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-Activated Protein Kinase,MAP激酶)级联是信号转导的重要介质,在许多细胞过程的调节中发挥着关键作用,如控制胚胎发生、细胞分化CP-690550、细胞增殖和细胞凋亡等。通过BLAST比对发现在桃拟茎点霉中存在三条MAP激酶信号通路,分别为PaPmk1、PaMps1和PaOsm1 MAP激酶信号通路,其中PaMpsl MAP激酶信号通路包括MAP激酶激酶激酶(MEKK)PaMck1、MAP激酶激酶(MEK)PaMkk1以及MAP激酶PaMps1;PaPmk1 MAP激酶信号通路包括MEE7080 molecular weightKPaMst7、MAP激酶PaPmk1以及接头蛋白PaMst50;PaOsm1 MAP激酶信号通路包括MEKK PaSsk2、MEK PaPbs2以及MAP 激酶 PaOsm1。在桃拟茎点霉中,PaPmk1 MAP激酶信号通路参与调节营养生长、无性繁殖和致病力,并对盐胁迫、渗透胁迫和细胞壁胁迫都高度敏感,PaMST7和PaPMK1的缺失导致桃拟茎点霉营养生长速率受到显著的抑制,菌落形态异常,致病力降低,在PDA培养基生长30 d后不能产生分生孢子器和分生孢子。Mst50作为接头蛋白在Pmk1 MAP激酶信号通路中也发挥着重要作用,ΔPamst50在生长发育和致病方面表现出与ΔPapmk1相似的缺陷,且PaMst50的SAM结构域和RA结构域在其生长发育和致病过程中都发挥着不可或缺的作用。ΔPamck1、ΔPamkk1、ΔPamps1对CFW引起的细胞壁胁迫高度敏感,菌株营养生长受到抑制,在PDA培养基生长30 d后不能产生分生孢子器和分生孢子并且致病力显著降低。PaOsm1 MAP激酶信号通路不参与桃拟茎点霉的致病和无性繁殖的过程,但对盐胁迫和渗透胁迫高度敏感。综上,本文对桃拟茎点霉ZN32菌株进行了全基因组测序,并找到桃拟茎点霉中MAP激酶信号通路的相关组分,明确MAP激酶信号通路在桃拟茎点霉中的功能作用,其中,PaPmk1 MAP激酶信号通路和PaMps1 MAP激酶信号通路参与调节营养生长、无性繁殖、致病力以及对胁迫环境的响应,PaOsm1 MAP激酶信号通路主要参与对高渗透胁迫的响应,对桃拟茎点霉的致病力没有明显的影响。