目的 观察柴黄清胰活血selleckchem颗粒对雨蛙素（caerulein）诱导的大鼠胰腺腺泡细胞损伤的保护作用，并探讨本复方对JAK2/STAT3信号通路的调控机制。方法 取对数生长期的AR42J细胞，通过CCK-8法检测不同浓度柴黄清胰活血颗粒对AR42J细胞活性的影响并筛选最佳药物干预浓度；用雨蛙素刺激细胞6h构建胰腺炎体外模型；随机分为空白对照组、模型组、柴黄清胰活血颗粒低、中、高剂量组（0.5、1、2mg/mL）；ELISA法测定细胞上清液中TNF-α、IL-6、IL-1β的表达；实时荧光定量PCR测定各组细胞JAK2、STAT3基因表达水平；Westernblot法检测各组细胞JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达水平。以上数据均使用GraphPadPrism9软件，采用单因素方差分析法进行分析。结果CCK-8法检测发现，当药物浓度为0.5、1及2mg/mL时，平均细胞存活率均大于100％；ELISA检测发现，与空白组相比，模型组炎性细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α的升高，提示AR42J细胞急性胰腺炎模型的成功建立；与模型组相比，柴黄清胰活血颗粒组（0.5、1、2mg/mL）IL-6、IL-1β、TNF-α明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）；Real-TimePCR检测发现，与模型组相比，柴黄清胰活血颗粒组（0.5、1、2mg/mL）STAT3mRNA、柴黄清胰活血颗粒组（2mg/mL）JAK2mRNA表达水平显著下降（P<0.05）；蛋白免疫印迹法测定发现，与模型组相比，柴黄清胰活血颗粒组（0.5、1、2mg/mL）p-JAK2/JAK2、p-STAT3/STAT3蛋白相对表达hepato-pancreatic biliary surgery量显著下降（P<0.05）。结论 柴黄清胰活血颗粒可能通过调控JAK2/Sselleck D-Lin-MC3-DMATAT3信号通路中关键分子表达，从而减轻AR42J细胞炎症反应。