目的：探究木犀草素（Luteolin）调控视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性的机制。方法：正常培养视网膜母细胞瘤细胞Y79、SO-RB50，以不同浓度Luteolin处理细胞24h，采用CCK8法检测细胞活力，选取后续给药剂量，采用Transwell小室实验检测细胞侵袭能力，免疫荧光检测细胞中波形蛋白（Vimentin）的表达，显微镜下观察干细胞成球能力，蛋白印迹检测细胞中血管内皮生长因子（VEGF）、干细胞标志物（SOX2、OCT4、CD44）、磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）、磷酸化PI3K（p-PI3K）、丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（AKT）、p-AKT、雷帕霉素靶蛋白通路（mTOR）及p-mTOR的表达，构建裸鼠异位肿瘤模型，观察Luteolin对肿瘤生长的影Pediatric emergency medicine响。结果：与空白组比较，Luteolin干预后Y79、SO-RB50细胞活力明显降低，裸鼠瘤体的生长受Lorlatinib到明显抑制（P<0.05），细胞侵袭能GSK1120212半抑制浓度力下降，VEGF、Vimentin表达降低（P<0.05），干细胞克隆成球率和成球直径降低，SOX2、OCT4、CD44蛋白表达降低（P<0.05），且细胞中p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT及p-mTOR/mTOR水平也降低（P<0.05）。结论：木犀草素抑制视网膜母细胞瘤侵袭性和干样特性，可能与抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路有关。