OSA是一种常见的睡眠呼吸障碍性疾病,慢性间歇性低氧(CIH)是其主要的病理生理特点。本研究通过建立CIH小鼠模型,探讨CB1R拮抗剂对巨噬细胞极化的生物学改变及机体炎症反应的调节作用。使用可编程间歇低氧仓建立CIH小鼠模型,将4～5周龄健康雄性小鼠随机分为常氧对照组、CIH6周组、CIH10周组、CIH+CB1R靶向封闭6周组和CIH+CB1R靶向封闭10周组。暴露结束后完整分离脾脏,HE染色观察脾innate antiviral immunity脏组织形IACS-010759配制态学结构变化,免疫荧光标记脾脏组织中M1、M2型巨噬细胞分布情况,qRT-PCR检测小鼠脾组织中CB1RmRNA表达水平,ELISA测定小鼠血清中炎症因子IL-6、IL-10的表达情况。间歇性缺氧可使CB1R表达增加,给予CB1R拮抗剂AM251后脾脏CB1R表达受到抑制;CIH可导致脾脏形态学改变;靶向封闭CB1R后,可减轻CIH所致的脾脏损伤;与NC组相比,CIHBYL719 IC50组CD86mRNA表达增加,IL-6水平显著升高,巨噬细胞倾向于M1极化;靶向封闭CB1R后,CD206mRNA表达显著增加,抑炎因子IL-10水平升高,巨噬细胞向M2极化。慢性间歇性低氧可通过促进脾脏组织CB1R表达上调,从而使巨噬细胞倾向于M1型极化,促进炎症发生;靶向封闭CB1R后,巨噬细胞倾向M2型极化,具有抑制炎症的作用。