目的 探究恩格列净通过KEAP1/NRF2轴抑制巨噬细胞焦亡进而延缓动脉粥样硬化进展。方法 选择2021年6月—2022年6月在本院治疗的糖尿病患者49例，给予恩格列净治疗，观测患者血糖血脂、East Mediterranean Region中性粒细胞及外周炎性因子水平变化情况；检测巨噬细胞活力及焦亡状况以及焦亡相关基因、蛋白表达情况；取小鼠动脉及外周血观察动脉粥样硬化面积及焦亡相关蛋白表达情况。结果 患者血糖血脂明显低于使用恩格列净前(P<0.05);TNFα、IL-1β及CRP水平较使用前低(P<0.05);oxldl+恩格列净组相较于Oxldl组，巨噬细胞死亡量减少(P<0.05),NLRP3、Caspase1、GSDMD及IL-1β的mRNA表达水平均降低(P<0.05),NRF2在巨噬细胞核中表达水平升高(P<0.05);高脂饮食+恩格列净组相较于高脂饮食组，小鼠动脉粥样硬化面积较小(P<0.05),并且DAPI、MAC-3、NLRP3Bucladesine价格及Merge表达水平均较低(P<0.05)。结论 推测恩格列净可与KEAP1竞争性结合NRF2,从而抑制巨Belnacasan供应商噬细胞焦亡。