目的：本研究旨在探究川陈皮素(NOB)保护小鼠肾缺血再灌注损伤(RIRI)的可能分子机制。方法：将Balb/c小鼠分为5组(n=6):假手术组、模型组、NOB组(50 mg/kg)、组蛋白去乙酰化酶沉prognosis biomarker默信息调节因子1(SIRT1)抑制剂EX527组(5 mg/kg)、NOB+EX527组(50 mg/kg的NOB+5 mg/kg EX527)。在建模前24 h对小鼠进行药物处理。通过阻断小鼠左肾动静脉血流建立RIRI模型。建模24 h后检测肾组织中氧化应激标志物含量。通过苏木精-伊红(HE)染色和天狼星红染色评价肾组织病变和纤维化。通过PLX4032临床试验TUNEL染色检测肾细胞凋亡。通过蛋白质免疫印迹法检测肾组织中SIRT1、叉头框蛋白O3a(FOXO3a)、细胞凋亡和自噬相关蛋白表达。通过实时荧光定量PCR检测肾组织中SIRT1和FOXO3a mRNA的水平。结果：与模型组比较，NOB组小鼠肾脏病变程度减轻，肾脏纤维化面积降低(均P<0.05)。与模型组比较，NOB组肾组织抗氧化作用升高(P<0.05)。与模型组比较，NOB组肾组织中细胞凋亡减少(P<0.05)。与模型组比较，NOB组肾组织中SIRT1和FOXO3a的mRNA和蛋白相对表达量升高，微管相关蛋白轻链(LC)3STM2457使用方法Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白相对表达量升高，而p62降低(均P<0.05)。此外，EX527逆转了NOB对肾脏的保护作用(P<0.05)。结论：NOB通过激活SIRT-1/FOXO3a信号通路介导的自噬来减轻RIRI。