目的:研究FN DC5基因敲除对急性Dolutegravir分子式心肌缺血小鼠的影响并探讨川芎嗪对FNDC5基因敲除小鼠(FNDC5~(-/-))急性心肌缺血的治疗作用。方法:将45只野生型小鼠和45只FNDC5~(-/-)小鼠随机分为野生型正常对照组、野生型模型组、野生型川芎嗪组、FNDC5~(-/-)正常对照组、FNDC5~(-/-)模型组、FNDC5~(-/-)川芎嗪组,通过对小鼠皮下注射异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌缺血模型并用川芎嗪进行治疗。造模结束后记录小鼠心电图,测定血清LDH、CK-MB、SOD、MDA、Irisin水平,计算小鼠HM/TL、HM/BM;通过HE和Masson染色确selleckchem CH-223191定心肌组织病理学变化,QPCR检测FNDC5、TGF-β_1、FN1、COL3A1、COL1A1 mRNA表达。结果:与相应正常对照组比较,模型组小鼠心肌组织可见明显的梗死、炎性浸Water solubility and biocompatibility润及纤维化,心肌组织FNDC5 mRNA表达及血清Irisin水平显著降低,ST段偏移值、HM/BM、HM/TL及血清CK-MB、LDH水平显著升高(P<0.05～P<0.001)。与相应模型组比较,川芎嗪组小鼠心肌组织梗死、炎性浸润及纤维化明显改善,心肌组织FNDC5 mRNA表达及血清Irisin水平显著升高,ST段偏移值显著降低,野生型川芎嗪组小鼠HM/BM、HM/TL及血清CK-MB、LDH、MDA水平和心肌组织TGF-β_1、FN1、COL1A1、COL3A1 mRNA表达显著降低,血清SOD水平显著升高(P<0.05～P<0.001)。与野生型模型组比较,FNDC5~(-/-)模型组小鼠心肌组织FNDC5 mRNA表达及血清Irisin水平显著降低,ST段偏移值、HM/BM、HM/TL及血清CK-MB、LDH水平显著升高(P<0.05～P<0.001)。结论:FNDC5基因敲除会加重小鼠急性心肌缺血损伤,FNDC5可能是川芎嗪治疗急性心肌缺血损伤的重要途径。