目的:探讨宣肺止咳合剂对脂多糖(LPS)致急性肺损伤大鼠肺组织病理变化及水通道蛋白5(AQP5)表达和血清细胞因子的影响Pexidartinib molecular weight。方法:60只Wistar大鼠，随机分为正常对照组、LPS模型组、宣肺止咳合剂(7.5、15、30 mg/kg)组、阳性对照(地塞米松0.135 mg/kg)组，每组10只，连续灌胃给药14 d,测定肺组织湿干重(W/D)比值；HE染色观察肺组织病理改变；Western blot检测肺组织AQP5蛋白表达；ELISA检测血清IL-1β、IL-8、INF-γ、TGF-β水平。结果:宣肺止咳合剂组大鼠肺水肿程度减轻；宣肺止咳合剂、阳性组组大鼠肺组织炎性细胞减少、纤维化减少、空泡样管腔明显、肺泡壁结构较模型组完整，损伤较模型组明显减轻；模型组肺组织AQP5表达较正常组显著降低(P<0.01),宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组较模型组肺组织AQP5表达显著上调(P<0.05或P<0.01);与正常组比较，模型组大鼠血清IL-1β、IL-8、TGF-β水平显著升高(P<0.01);宣肺止咳合剂中、高剂量组和阳性对照组血清IL-1β、TGF-β水平降低，且呈现浓度依赖性(P<0.05或P<0.01);与正常组比较，模型组INF-γ水平降低，宣肺止咳合剂低、中、高剂量组和阳性对照组较模型组均升高(P<0.05)。结论:宣肺止咳合剂对脂多糖所致大鼠急性hepatitis-B virus肺损伤有一定的保护作用，其机制可能与上调PD0325901采购AQP5蛋白表达，抑制IL-1β、IL-8炎症因子和纤维化因子TGF-β的释放，上调INF-γ水平有关。