目的 分析孤儿核受体NR4A1对氧化应激诱导的血栓形成的保护作用及机制。方法 选取健康SD大鼠30只，随机分为对照组、模型组和NR4A1组，每组10只。用FeCl3构建颈动脉血栓大鼠模型Liproxstatin-1半抑制浓度，用NR4A1激动剂促进大鼠NR4A1的表达。称取3组小鼠的血栓重量；采用苏木精-伊红染色观察颈动脉组织切片的血栓形成情况；采用蛋白质印迹法检测核转录因子-κB（NF-κB）/环氧合酶-2（COX-2）信号轴相关蛋白表达水平；采用硝酸还原酶法检测NO水平；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测内皮素-1（ET-1）、内皮型一氧化氮合酶（eNOS）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）水平；采用放射免疫分析法测定血栓素（TX）B2、6-酮-前列腺素F1α（6-keto-PGFGenetic susceptibility1α）水平。结果 对照组未形成血栓，NR4A1组大鼠血栓重量明显低于模型组，3组比较，差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织NR4A1蛋白表达水平均低于对照组，且模型组低于NR4A1组，差异均有统计学意义（P<0.05）;模型组与NR4A1组大鼠颈动脉组织BMS-354825 MWp-NF-κB p65及COX-2蛋白表达水平均高于对照组，且模型组高于NR4A1组，差异均有统计学意义（P<0.05）。模型组、NR4A1组大鼠血清NO、eNOS、6-keto-PGF1α水平及NO/ET-1均低于对照组，且模型组均低于NR4A1组，差异均有统计学意义（P<0.05）;模型组、NR4A1组大鼠血清ET-1、PAI-1、TXB2水平及TXB2/6-keto-PGF1α均高于对照组，且模型组均高于NR4A1组，差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 NR4A1对NF-κB/COX-2信号通路相关蛋白表达具有负向调控作用，进而减轻大鼠深静脉血栓模型中的血栓和炎症。