细颗粒物在大气中含量丰富,具有较高的反应活性,会对地球生态系统和大气化学过程产生重要影响,一直是大气科学研究的重点。其中矿物质颗粒很容易与痕量气体(如过氧化氢和含氧挥发性有机化合物等)发生非均相反应,在改变大气中痕量气体或自由基收支平衡的同时,又极大地增加了大气化学过程的复杂性。这一反应还将改变颗粒物的物理化学性质从而对颗粒物的环境效应产生影响。鉴于其微小尺寸,大气中的细颗粒物质可以通过吸入的方式很容易地穿透支气管和肺部,并通过体内循环系统对人体全身造成伤害。此外大气细颗粒物还可以携带污染物分子进入人体,从而增加污染物分子的细胞内生物可及性,被称为“特洛伊木马”效应。了解非均相反应的机制与动力学特征对于全面掌握大气化学行为和制定有效策略以减轻空气污染至关重要。另一方面,认识细颗粒物在细胞膜上的转化与归趋,对正确评估细颗粒物的生态风险及其毒理效应有重要意义。因此本文利用多尺度计算化学手段,选择矿物质颗粒和塑料颗粒作为细颗粒物模型,研究了不同湿度下细颗粒物与痕量气体的非均相反应机制,然后在此基础之上探究了单组分大气颗粒、非均相改性的大气颗粒和携带污染物的大气颗粒在细胞膜上的转化与归趋,并对它们的细胞毒性进行了评估。本文的主要研究概括如下:(1)过氧化氢与二氧化硅颗粒之间的非均相反应过氧化氢(H_2O_2)是大气中广泛存在的一种氧化剂,H_2O_2作为自由基的源和汇影响自由基的循环和再分配,进而影响大气化学反应的寻找更多进程。首先采用反应性分子动力学手段研究了 H2O2和典型矿物质颗粒SiO2之间的非均相反应机制。研究表明非均相反应之后,H2O2分子会以物理吸附和化学吸附吸附到矿物质颗粒表面。由于反应位点的竞争,湿度会显著影响H2O2和SiO2之间的非均相反应。在非均相反应发生的同时,SiO2颗粒也会相互碰撞形成新的颗粒。计算了不同湿度下新粒子形成的速率,发现湿度的增加会抑制新粒子的形成过程。(2)甲酸与典型矿物组分之间的非均相反应甲酸是大气中最丰富的羧酸,也是大气酸度的重要贡献者,负责控制许多大气反应,它还是含氧挥发性有机化合物的重要组成部分。因此,采用量子化学计算和分子动力学模拟研究了甲酸在SiO2和TiO2上的摄取过程及非均相机制。通过对吸附能分解发现,静电相互作用和色散相互作用是甲酸吸附到这些矿物质颗粒表面的主导因素。甲酸和水分子在TiO2颗粒表面主要反应产物为Ti-OH和Ti-OCHO甲酸盐,甲酸盐的配位模式包括单齿配位、桥联双齿配位和螯合双齿配位,产物中单齿配位占据主要成分。由于水分子与甲酸会竞争TiO2表面的反应位点,湿度的增加会抑制甲酸在TiO2表面的反应。(3)非均相改性矿物质颗粒组分在磷脂双分子层上的吸收基于上述反应,构建了五种非均相改性的SiO_2颗粒分子模型,并采用分子动力学模拟手段研究了刚性SiO2颗粒在磷脂双分子层上的吸收过程。研究表明,经过甲酸非均相反应改性的SiO2颗粒,会增大其与磷脂膜的相互作用、降低磷脂分子的有序度参数和磷脂膜的流动性。从这一方面讲,经甲酸非均相改性后,SiO2颗粒的细胞毒性增加了。此外,随着粒径的增加,细胞膜的完整性受到的破坏更为严重,这可能是由于较大的SiO2纳米颗粒与DPPC双分子层的相互作用更强,因此能够克服使脂质双Medical evaluation层弯曲以及适应SiO2纳米颗粒所需的结合能。(4)纳米塑料颗粒对磷脂膜完整性和流动性影响采用分子动力学模拟研究了五种柔性塑料颗粒对磷脂膜完整性和流Vorinostat小鼠动性的影响。与刚性颗粒不同,塑料颗粒附着到磷脂膜后会发生一定程度的形变。同时有些塑料颗粒会进入细胞膜内部,并在内部发生分子链解离。吸附后的塑料颗粒会对磷脂膜的流动性、磷脂头部平均表面积、可压缩系数和粗糙度产生一定的影响。最后归纳总结了两类细胞膜响应塑料颗粒降低磷脂膜厚度的机制。(5)大气纳米颗粒与痕量气体协同附着生物膜机理从分子水平上构建了携带三种痕量气体(分别是甲酸、甲基乙烯基酮和甲基丙烯基醛)的SiO2颗粒模型。这三种痕量气体均已证实会对人体健康造成影响。研究表明,携带污染物的SiO2颗粒与单SiO2颗粒附膜机制相同。但是SiO2颗粒会影响痕量气体在磷脂膜上的附着与分布,其具体影响机制为“水车模型”。即SiO2颗粒首先附着到细胞膜上,然后像水车一样将污染物气体分子从水相输送到DPPC双层表面,并在颗粒周围发生聚集。这意味着除了普遍接受的“特洛伊木马”效应外,SiO2颗粒还可能通过调节污染物局部浓度来增加其生物危害性。