目的：基于Toll样AMG510价格受体4(TLR4)/核转录因子-κB(NF-κB)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体3(NLRP3)通路探讨补阳还五汤调控巨噬细胞极化的作用机制。方法：本实验通过采用不同浓度（0、1.25、2.5、5、10、20、40、80 mg·L~(-1)）脂多糖（LPS）对RAW264.7巨噬细胞干预24 h，细胞增殖与活性检测（CCK-8）法检测RAW264.7巨噬细胞存活率，筛选最适浓度建立体外LPS诱导RAW246.7巨噬细胞炎症模型。将实验分为空白组（20%空白血清），模型组（20%空白血清+10 mg·L~(-1)LPS），模型对照组（20%FBS+10mg·L~(-1)LPS），低、中、高（5%、10%、20%）补阳还五汤含药血清组及NLRP3抑制剂MCC950(50μmol·L~(-1))、活性氧（ROS）抑制剂NAC(10μmol·L~(-1))、NF-κB抑制剂PDTC(10μmol·L~(-1))联合补阳还五汤高剂量（20%）组。酶联免疫吸附测定法（Eoral and maxillofacial pathologyLISA）检测RAW264.7巨噬细胞白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达情况；流式细胞术检测巨噬细胞ROS水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测M1型巨噬细胞相关细胞因子诱导型3-MA MW一氧化氮合酶（iNOS）、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、M2型巨噬细胞相关细胞因子精氨酸酶1(Arg-1)、白细胞介素-10(IL-10)蛋白表达，TLR4/NF-κB/NLRP3通路的相关蛋白表达。结果：CCK-8结果显示，在10 mg·L~(-1)LPS的刺激下，RAW264.7巨噬细胞的细胞活力值最高（P<0.01）。与空白组比较，模型组IL-1β、IL-18、TNF-α水平显著升高（P<0.01）;ROS表达量显著上升（P<0.01）;M1型巨噬细胞iNOS、TNF-α蛋白表达显著升高（P<0.01）,M2型巨噬细胞Arg-1、IL-10蛋白表达显著降低（P<0.01）;TLR4、髓样分化因子88(Myd88)、磷酸化核转录因子-κB抑制蛋白（p-IκB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）、磷酸化核转录因子-κB(p-NF-κB) p65/NF-κB p65、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、胱天蛋白酶-1前体（pro-Caspase-1）蛋白表达水平明显升高（P<0.05,P<0.01）。与模型组比较，补阳还五汤各给药组及抑制剂组均可明显降低IL-1β、IL-18、TNF-α水平（P<0.05,P<0.01），抑制RWA264.7巨噬细胞炎症因子的表达；降低细胞ROS表达水平（P<0.01）；下调M1型巨噬细胞iNOS、TNF-α蛋白（P<0.01），上调M2型巨噬细胞Arg-1、IL-10蛋白表达（P<0.05,P<0.01）；降低TLR4、Myd88、p-IκB/IκB、p-NF-κB p65/NF-κB p65、NLRP3、ASC、pro-Caspase-1蛋白表达水平（P<0.05,P<0.01）。结论：补阳还五汤可改善巨噬细胞炎症反应，可能与降低巨噬细胞ROS水平，抑制RAW264.7巨噬细胞极化，下调TLR4/NF-κB/NLRP3通路蛋白表达水平有关。