探讨麻杏石甘汤对咳嗽变异性哮喘（CVA）大鼠炎症反应的作用及机制。6～8周龄SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组以及麻杏石甘汤低、中、高剂量组，每组8只；采用卵蛋白（OVA）和氢氧化铝[Al(OH)_(3)]致敏并用OVA激发的方法复制大鼠CVA模型，正常组、模型组给予等体积生理盐水灌胃，各受试药组给予相应药物灌胃。实验结束后，检测各组大鼠血液白细胞计数，血清白细胞介素6（IL-6）、STM2457研究购买白细胞介素10（IL-10）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肺组织病理变化；蛋白免疫印迹法检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、髓样分化因子88（MyD88）、核转录因子-κB（NF-κB p65）和磷酸化核转录因子-κB（p-p65）、丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶（p-p38 MAPK）水平，实时荧光定量分析法检测肺组织中TLR4、MyD88 mRNA表达水平。结果显示，与正常组比较，模型组大鼠具有明显哮喘Decitabine研究购买表型，血液白细胞计数和IL-6、TNF-α水平显著升高（P<0.01），IL-10水平显著降低（P<0.01），气道周围炎症细胞浸润明显，细胞排列紊乱，肺组织中TLR4、MyD88、p-p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平以及TLR4、MyD88 mRNA水平显著升高（P<0.01）。与模型组比较，孟鲁司特钠组、麻杏石甘汤高剂量组白细胞计数和IL-6、TNF-α水平显著降低（P<0.01），IL-10水平显著升高（P<0.01），气道炎症细胞浸润、细胞排列紊乱程度明显减轻，肺组织中TLR4、MyD88、p-p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38 MAPK水平以及TLR4、MyD88 mRNA水平显著降低（P<0.05，P<0.01）。与孟鲁司特钠组比较，麻杏石甘汤高剂量组大鼠血液白细胞数，血清中IL-10和TNF-α含量，肺组织中TLR4、MyD88、p-p65/NF-κB p65、p-p38 MAPK/p38protamine nanomedicine MAPK水平及TLR4、MyD88 mRNA水平，均无显著差异。麻杏石甘汤具有抑制CVA大鼠气道炎症反应的作用，其作用机制可能与抑制TLR4/MyD88/NF-κB以及p38 MAPK信号通路的激活相关。