目的：观察夹脊电针对神经根型颈椎病(CSR)模型大鼠的作用效应，从Nrf2/ARE通路探究其作用机制。方法：将75只SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组、针刺组和电针组。空白对照组不予任何处理，用手术方法将用福尔马林溶液浸泡过的定量滤纸片放在C_8神经根腋下建立CSR型，假手术组仅暴露神经根，不放置滤纸片。造模完成后观察各组大鼠的疼痛行为表现、步态障碍评分和抓握能力评分，从造模后第4天开始，假手术组和模型组予以每日捆绑15 min,针刺组予以每日捆绑+针刺15 min,电针组予以每日捆绑+电针15 min。治疗结束后用试剂盒检测大鼠血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的含量或活力，运用Western bloselleckchemt技术检测大鼠神经根组织中核因子E2相关因子(Nrf2)、抗体Kelch样ECH相关蛋白(Keap1)和血红素氧合酶(HO-1)的表达。结果：针刺组和电针组大鼠疼痛行为表现、步态障碍和抓握能力改善程度和好转速度均优于模型组。与空白对照组比较，假手术组大鼠血清MDA的含量、SOD与GSH-PX的活性差异无统计学意义(P>0.05)。与假手术组比较，模型组大鼠血清MDA的含量显著升高，SOD与GSH-PX的活性显著降低，并且神经根组织Nrf2与HO-1表达显著下降，Keap1表达显著上升，差异具有统计学意义(P<0.01)。与模型组比较，针刺组和电针组大鼠Immunomicroscopie électronique血清MDA的含量明显降低，SOD的活性明显升高，差异具有统计学意义(P<0.05),GSH-PX的活性显著升高，差异具有统计学意义(P<0.01),神经根组织Nrf2与HO-1的表达显著上升，Keap1的表达显著下降，差异具有统计学意义(P<0.0寻找更多1)。与针刺组比较，电针组大鼠血清MDA的含量明显升高，SOD与GSH-PX的活性明显降低，差异具有统计学意义(P<0.05),神经根组织Nrf2的表达显著上升，差异具有统计学意义(P<0.01),HO-1的表达明显上升，差异具有统计学意义(P<0.05),Keap1的表达显著下降，差异具有统计学意义(P<0.01)。结论：电针夹脊穴可以改善CSR大鼠的步态障碍，减轻CSR大鼠的根性疼痛，其机制可能与夹脊电针激活Nrf2/ARE信号通路，上调Nrf2、HO-1的表达和下调Keap1的表达水平有关。