目的：观察补肺益肾方（BYF）对慢阻肺（COPD）大鼠免疫功能及炎症反应的影响，并初步探讨微小RNA-34a（miR-34a）/果蝇双翅边缘缺刻同源基因（Notch）信号轴在其中的调控作用。方法：取SD大鼠72只，分为正常对照组、模型组、BYF组（3.7g/kg）、miR-34a低表达组（miR-34a antagomir，4nmol/kg）、miR-34a阴性对照组（antagomir-NC）、BYF+miR-34a antagomir组（3.7g/kg+4nmol/kg），每组12只；除正常对照组外，其余各组均用香烟暴露+肺炎克雷伯杆菌感染法制备LY294002抑制剂COPD模型。于造模成功后开始给药。观察大鼠一般行为；检测大鼠肺功能指标-用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV_(0.3))、肺阻力(R)、肺顺应性(Cdyn)；血液分析系统检测肺泡灌洗液中炎性细胞数量；流式细胞仪检测外周血CD4~(+)/CD8~(+)T、辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)水平；qRT-PCR检测肺组织miR-34a、Notch mRNA表达；HE染色检测肺组织病理变化；Western blot检测肺组织Notch、白细胞介素-17（IL-17）、白细胞介素-6（IL-6）、Th17转录因子RoRγt和Treg转录因子Foxp3水平。结果：与正常对照组Bemcentinib molecular weight相比，模型组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏严重，肺功能指标R、肺泡灌洗液白细胞、淋巴细胞和巨噬细胞数量、血清CD8~(+)access to oncological servicesT/CD4~(+)T、Th17/Treg、肺组织Notch mRNA及蛋白、IL-17、IL-6、RoRγt、Foxp3、RoRγt/Foxp3蛋白表达升高（P＜0.05），FVC、FEV0.3、Cdyn、miR-34a表达降低（P＜0.05）。与模型组相比，BYF组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏缓解，免疫功能趋于平衡，肺功能及miR-34a表达升高，炎性细胞数量、Notch相关通路蛋白表达降低，且上述质变化差异均有统计学意义（P＜0.05）；miR-34a antagomir组大鼠死亡、喘促、肺泡结构破坏进一步加重，肺功能及免疫功能损伤进一步加重，miR-34a/Notch轴及相关指标变化与模型组一致，且差异有统计学意义（P＜0.05）。BYF+miR-34a antagomir组大鼠上述指标与BYF组相比均相反（P＜0.05）。Antagomir-NC组与模型组相比差异无统计学意义（P>0.05）。结论：BYF可能通过上调miR-34a表达，抑制Notch通路激活，改善COPD大鼠炎症反应及免疫功能失衡。