目的 基于细胞外调节蛋白激酶/丝裂原活化蛋白激酶P38（extracellular regulated kinase/P38 mitogen-activated kinaseERK/P38MAPK）信号通路探究苗药金乌健骨方防治奥沙利铂（oxaliplatin，OXA）诱导的神经病理性疼痛（chemotherapy-induced neuropathic pain，CINP）的作用机制。方法 SPF级雌性SD大鼠40只，随机分为对照组、模型组、西药组、金乌健骨方组，每组各10只。除对照组外，其余大鼠腹腔注射OXA 2mg·kg~(-1)·d~(-1)，连续给药5d，建模慢性CINP模型。建模的同时，金乌健骨方组灌胃给药金乌健骨方24g·kg~(-1)·d~(-1)，西药组灌胃给药度洛西汀6.45mg·kg~(-1)·d~(-1)，对照组与模型组给予等量的生理盐水，连续给药15d。分别于给药0、3、6、9、12、15天检测大鼠机械痛阈值、热痛阈值，治疗结束后检测血清肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α，TNF-α），白细胞介素-1β（interleukin-1β，IPolyclonal hyperimmune globulinL-1β），白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）水平，并对脊髓L4-L5膨大神经组织进行病理检测，比较大鼠脊髓L4-L5背根神经节组织p-ERK1/2、P38MAPK、c-Jun氨基末端激酶（c-Jun N-terminal ki-nase，JNK）、细胞癌基因fos（Cellular oncogene fos，c-Fos）、环磷酸腺苷反应原件结合蛋白（cANaporafenibMP response element binding protein，CREB）、核蛋白因子-κB（Nucleoprotein factor-κB，Nf-κB）蛋白表达情况。结果 对照组0～15d机械痛阈值变化无明显差异（P>0.05），第3天后，模型组械痛阈值开始下降，第9天后，模型组与金乌健骨方组、西药组机械痛阈值差异有统计学意义，金乌健骨方组、西药组机械痛阈值高于模型组，西药组高于金乌健骨方组（P<0.05）；对照组0～15d热痛阈值变化无明显差异（P>0.05），模型组热痛阈值下降，第0天后，模型组与金乌健骨方组、西药组热痛阈值差异有统计学意义，金乌健骨方组、西药组热痛阈值高于模型组，西药组高于金乌健骨方组（P<0.05）。与对照组比较，模型组血清IL-1β，IL-6及TNF-α水平升高，p-ERK1/2、P38MAPK、JNK、c-Fos、CREB、Nf-κB蛋白表达上调（P<0.05），与模selleckchem型组比较，金乌健骨方组、西药组血清IL-1β，IL-6及TNF-α水平降低，p-ERK1/2、P38MAPK、JNK、c-Fos、CREB、Nf-κB蛋白表达下调（P<0.05），与金乌健骨方组比较，西药组血清IL-1β，IL-6及TNF-α水平降低，p-ERK1/2、P38MAPK、JNK、c-Fos、CREB、Nf-κB蛋白表达下调（P<0.05）。结论 苗药金乌健骨方能够改善OXA诱导的神经病理性疼痛，其机制可能与ERK/P38MAPK通路有关。