目的 基于5-LOX/LTB4信号通路探究黄芩苷/栀子苷（BC/GD）对PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍的改善作用及其机制。方法 利用离体肌张力描记技术测定BC/GD对不同状态下血管环张力的影响。将32只大鼠随机分为对照组、PM_(2.5)组、30 mg·kg~(-1) BC/GD组和60 mg·kg~(-1)Bdevice infectionC/GD组，利用气管滴注法构建PM_(2.5)暴露模型，持续2个月，造模selleck化学1个月后灌胃给予对应药物，持续1个月，末次给药后，HE染色观察肠系膜动脉血管内皮状态；化学发光法检测肠系膜动脉活性氧（ROS）水平；硝酸还原酶法检测一氧化氮（NO）水平；ELISA法检测血清炎症因子肿瘤坏死因子α(TNF-α）、白细胞介素-1β(IL-1β）、白细胞介素-6(IL-6）、转化生长因子β1(TGF-β1）、白三烯B4(LTB4）水平；Western blot法检测5-脂氧酶（5-LOX）、内皮细胞一氧化氮合酶（e NOS）、诱导型一氧化氮合酶（i NOS）蛋白表达。结果 BC/GD对基础状态的肠系膜动脉血管环张力无明显影响，但能明显舒张由5-HT预收缩的血管环；一氧化氮合酶抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂INDO或L-NAME+INDO均能明显抑制BC/GD的血管舒张作用，但L-NAME的抑制作用更明显；50、100 mg·m L~(-1) PM_(2.5)能降低血管环对乙酰胆碱（ACh）的舒张血管效应，而BC/GD能明显改善PM_(2.5)诱导的舒张效应减弱。与对照组相比，PM_(2.5)组大鼠肠系膜动脉内皮完整性严重受损、内皮皱缩，大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平显著升高、TGF-β1水平显著降低，肠系膜动脉组织中5-LOX、i NOS蛋白表达明显增加，e NOS蛋白表达降低，ROS水平升高，NO水平降低。与PM_(2.5)组相比，BC/GD能改善内皮损伤程度和完整性，可显著降低血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、LTB4水平，升高TGF-β1水平；明显降低肠系膜动脉5-LOX、i NOS表达，升高e NOS蛋白表达；降低ROS水平，升高NO水平。结论 BC/GD可通过抑制5-LOX/LTB4信号通路表达，从而降低ROS水平，抑制炎性损伤，上调e NORAD001抑制剂S表达，下调i NOS表达，升高血管中NO水平，改善PM_(2.5)诱导的血管内皮功能障碍。