神经病理性疼痛(neuropathic pain,NP)的机制被认为是多因素Ceralasertib分子式的。近年大量研究发现，啮齿类动物模型是临床前NP较理想的模型，而推拿通过多种分子机制作用于NP的发展。本文基于慢性压迫性损伤和脊神经结扎的两种啮齿类动物模型，从推拿调节星形胶质细胞和M1型小胶质细胞，以减少神经炎症，抑制细胞外信号调节激酶和p38丝裂原活化蛋白激酶的激活，并减少Ca2+离子通道的表达，从而降低损伤敏感神经元的过度兴奋性，以及抑制促炎症因子白细胞介素-1β/18/6和炎症介质囊泡谷氨酸转运蛋白2、NOD样受体蛋白3炎症小体、长链非编码RNA BANCR的分泌，减少伤害感受器三磷酸腺苷受体P2X3和压电型机械敏感离子通道组件2的表达，调节疼痛回路中γ-氨基丁酸能传递方面。笔者总结分析推拿在神经病理性疼痛中缓解神经炎症、抑制神经元凋oral and maxillofacial pathology亡、促进突触重塑点击此处的分子机制，以期为进一步临床应用及研究提供理论参考。