目的 哮喘作为全球性重大公共卫生问题，其Adezmapimod分子量防治策略亟待优化。老年哮喘患者因多病共存导致临床管理难度显著增加，而现有药物疗法的不良反应问题促使研究者积极探索新型治疗靶点与干预模式。基于针刺疗法在老年哮喘临床实践中展现的疗效优势，本研究拟通过单细胞转录组测序技术，系统解析针刺干预与细胞衰老调控的潜在关联机制。方法 构建小鼠哮喘模型后，获取肺组织样本进行单细胞RNA测序（scRNA-seq）,采用Seurat和Harmony软件包进行数据质控与批次校正。通过整合GWAS数据库的哮喘遗传关联数据和GTEx项目的表达数量性状位点（eQTLs）,运用差异表达分析与孟德尔随机化（MR）分析筛选哮喘致病基因。基于GSEA数据库的细胞衰老特征基因集，系统解析针刺干预对细胞衰老相关基因表达谱的动态调控特selleck产品征。结果 研究可确定，针刺可下调T细胞群比例，尤其是一部分功能性T细胞群CD4+ Tem细胞群，从而发挥缓解哮喘2型炎症。而下调该细胞群的趋势与下调细胞衰老相关基因的趋势一致，其中与哮喘Muscle biopsies致病因果关系最明确的细胞衰老相关基因是FIGNL1在凋亡调控与细胞衰老调控中起到重要作用。结论 针刺ST36通过多途径、多靶点调节免疫反应，缓解老年哮喘患者的2型炎症反应，其中，对细胞衰老的下调进而对T细胞亚群功能的抑制，从而缓解2型炎症的发展，这一机制在单细胞测序层面得到了验证。未来的研究应进一步探索相关基因与通路的作用机制，为针灸在老年哮喘患者治疗中的应用提供更加坚实的理论基础。