右美托咪定对芬太尼诱导发育期大鼠离体海马神经细胞凋亡及PI3K-Akt通路的影响

目的探讨右美托咪定对芬太尼诱导的发育期大鼠离体海马神经细胞凋亡及磷酸肌醇3激酶-蛋白激酶B(direct tissue blot immunoassayPI3K-Akt)通路的影响。方法 将体外培养的发育期大鼠海马神经细胞随机分为空白组、模型组、右美托咪定组、LY294002(PI3K抑制剂)组和右美托咪定+LY294002组。流式细胞仪术及Westernblot方法分别检测海马神经细胞凋亡情况及Caspase-3、Bcl-2、Bax、PI3K-Ak和p-Akt/Akt蛋白表达。结果与空白组相比,模型组海马神经细胞凋亡率及凋亡蛋白表达显著升高,p-PI3K/PI3K、p-AAM-2282kt/Akt显著降低;与模型组相比,右美托咪定组海马神经细胞凋亡率及Caspase-3、Bax表达显著降低,Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-Akt/Akt显著升高;LY294selleck NMR002可逆转右美托咪定对上述指标的影响。结论 右美托咪定可抑制芬太尼诱导的海马神经细胞凋亡,可能是通过激活PI3K-Akt通路实现的。