为探究影响小鼠糖尿病肾病（diabetic kidney disease，DKD）进展的免疫细胞及细胞间相互作用，本研究应用CellChat软件对单细胞RNA测序（single-cell RNA-sequencing，scRNA-Seq）数ATM/ATR抑制剂据进行分析。预测在早期DKD肾脏免疫细胞中，作为CCL、MIF和CXCL三个主要的信息流之一的MIF信号显著降低，这主要表现在Mif和其受体基因Cd44、Cxcr4和Cxcr2的表达降低；同时，F13a1~(+)巨噬细胞不再响应MIF信号。早期DKD肾脏中，F13a1~(+)巨噬细胞是细胞间相互作用数量和强度变化最大的免疫细胞。F13a1~(+)巨噬细胞信号配体表达的改变导致细胞间信号ANGPTL、IL2和IL16消失Hepatic lipase以及KIT和PROS信号出现。值得注意的是，在早期DKD肾脏中，F13a1~(+)巨噬细胞显著降低了与免疫细胞活化相关的转录因子基因Etv1 (ETS Variant Transcription Factor 1)的表达。采用基因集富集功能分析（Gene Set Enrichment Analysis，GSEA）法对差异表达基因（differentially expressed genes，DEGs）的功能研究发现，早期DKD肾脏中F13a1~(+)巨噬细胞的趋化因子媒介的信号通路、免疫反应和髓系白细胞介导的免疫等生物过程下调；Etoposide溶解度而免疫反应激活、吞噬作用和造血前体细胞分化等生物过程上调。应用饮食诱导的糖尿病小鼠肾脏验证发现，除KIT信号外，以上结果均有良好复现性。本研究揭示F13a1~(+)巨噬细胞可能通过降低Etv1的表达调节其免疫相关活性，并通过改变MIF信号以及TSLP-(IL7R+CRLF2)、IL16-CD4、ANGPTL4-SDC3/4和PROS1-AXL配体-受体的相互作用调控F13a1~(+)巨噬细胞与免疫细胞间的通讯，从而在小鼠DKD的发生发展中发挥关键作用。