目的 探究刺梨果（RosaroxburghiiTratt）多糖对异丙肾上腺素（isoprenaline，ISO）诱导的心肌缺血小鼠保护作用及作用机制。方法 将40只雄性C57BL/6小鼠随机分为5组：对intra-amniotic infection照组、模型组、普萘洛尔（30mg/kg）组、刺梨果多糖低、高剂量（50、100mg/kg）组，每组8只。各给药组小鼠连续灌胃（ig）给药14天，从第8天开始，ig给药1h后，除对照组腹腔注射（ip）相同剂量的生理盐水外，其余各组小鼠ipISO（10mL/kg），连续7天，构建心肌缺血小鼠模型。末次给药1h后检测小鼠心电图变化，麻醉后取心脏，计算心脏指数；采用苏木素-伊红（HE）染色观察心肌组织病理变化；采用2%2，3，5-氯化三苯基四氮唑染色液（TTC）染色检测心肌梗死面积Barasertib体内；采用生化试剂盒检测小鼠血清中乳酸脱氢酶（LDH）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量；采用免疫印迹法（Westernblotting，WB）检测心脏组织中NADPH氧化酶2（NOX2）、B细胞淋巴瘤2（Bcl2）、Bcl2相关X（Bax）、半胱天冬酶3（Caspase3）、中核因子E2相关因子2（Nrf2）、抗体Kelch样ECH相关蛋白1（Keap1）、血红素氧合酶1（HO-1）蛋白的表达情况。结果 与对照组小鼠比较，模型组小鼠心脏肿大，心电图ST段发生明显升高，HE染色可观察到心脏组织明显的炎症浸润和细胞间隙，TTC染色结果发现明显的心肌组织梗死。进一步实验发现模型组小鼠血清MDA和LDH升高（P＜0.001），自由基清除酶SOD降低（P＜0.05），Westernblot结果显示，Nrf2、HO-1和Bcl2显著下调，Keap1、NOX2、Bax和Caspase3显著上调。与模型组小鼠比较，刺梨果多糖组小鼠心肌损伤都有不同程度的恢复，心电图ST段降低，小鼠心脏组织病理损伤减少，血清MDA和LDH降低（P＜0.001），SOD活性升高（P＜0.01，P＜0.001），心脏组织蛋白Nrf2、HO-1和Bcl2表达显著上调，Keap1、NOX2、Bax和Caspase3表达显著下调。结论 刺梨果多糖能通过调节Keap1/Nrf2信号通路，抑制氧化应激损伤，继而调控Caspase-3、Bax、Bcl2蛋白，减少https://www.selleck.cn/products/pf-03084014-pf-3084014.html心肌细胞凋亡发生，从而对ISO诱导的心肌缺血小鼠起到保护作用。