目的探讨减味寿胎丸治疗流产的潜在分子机制。方法 SD雌性及雄性大鼠各48只,按雌、雄1∶1合笼持续配种2周,以观察到阴道栓作为妊娠第0天,共获得妊娠大鼠40只,随机分为正常组、模型组、地屈孕酮组、减味寿胎丸组,每组10只。自妊娠第0天开始,正常组和模型组雌鼠予10 ml/(kg·d)纯水灌胃,减味寿胎丸组予减味寿胎丸药液1.8 g/(kg·d)灌胃,地屈孕酮组予地屈孕酮片5.4 mg/(kg·d)灌胃,每日1次,连续13天。在妊娠第13天上午,模型组、地屈孕酮和减味寿胎丸组予浓度为1.2 mg/ml米非司酮药液10 ml/kg灌胃建立流产大鼠模型。妊娠第14天取材,HE染色观察各组大鼠子宫蜕膜组织的病理形态改变,检测蜕膜组织脂质过氧化相关Immunosupresive agents指标[还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(Ghttps://www.selleck.cn/products/stm2457.htmlPX)、丙二醛(MDA)]水平及总铁离子[Fe~((Ⅱ+Ⅲ))]含量,普鲁士蓝(Perls)染色检测大鼠蜕膜组织铁离子分布,免疫组化及Western Blot法检测蜕膜组织铁死亡关键蛋白[谷胱甘肽过氧化物酶4 (GPX4)、溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、转铁蛋白受体1 (TFR1)]蛋白分布及相对表达量。结果 HE染色结果显示,正常组大鼠蜕膜组织血管丰富,蜕膜细胞排列紧密;模型组大鼠蜕膜组织血管分布少,胞浆水肿,部分细胞核消失;地屈孕酮组及减味寿胎丸组大鼠蜕膜组织病理较模型组明显改善。模型组大鼠较正常组蜕膜组织中GSH、GPXselleck Y-27632水平及GPX4、SLC7A11蛋白表达降低,Fe~((Ⅱ+Ⅲ))含量、MDA水平及TFR1蛋白表达升高(P<0.05或P<0.01)。与模型组比较,减味寿胎丸组大鼠蜕膜组织中GSH、GPX水平及GPX4、SLC7A11蛋白表达升高,MDA水平、Fe~((Ⅱ+Ⅲ))含量、TFR1蛋白表达降低(P<0.05或P<0.01);地屈孕酮组GPX水平升高,Fe~((Ⅱ+Ⅲ))含量降低(P<0.01)。地屈孕酮组与减味寿胎丸组各指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论减味寿胎丸可减轻流产大鼠脂质过氧化及过度铁累积,抑制子宫蜕膜组织铁死亡,从而防止流产的发生。